VIII. Epilepsiya və idiotiya.

Epilepsiyanın infantil serebral iflicin simptom kompleksində görkəmli yer tutması təsirlənməmizin ən qədim müşahidəçilərinin də diqqətini çəkmişdir. Lakin epilepsiyanı digərləri ilə bərabər hüquqlu klinik əlamət kimi deyil, xəstəlik mənzərəsindən ayırıb onunla əlaqəsini xüsusi tədqiqata tabe etmək bir neçə əsaslandırma ilə doğrula bilər.

Klassik morbus sacer əvvəlcə ifliclərlə və serebral uşaq iflicinin digər əlamətləri ilə az təmas nöqtəsi göstərir. Lakin ilk əlaqə Bravais və Jackson yarımkeçirici epilepsiyanı kəşf etdikdən sonra yarandı; burada qıcolma xarakterli sıçrayışlar infantil beyin təsirlənməsinin hemiplegik tipindəki iflic kimi eyni yayılmanı saxlayır. Epilepsiyanın beyin qabığının təzahürü olması bilgisi də buna əlavə olundu; epilepsiyanın qeyri-adi tezliyi, xüsusən uşaqların spastik hemiplegiyasında, belə bir dərklə nəzərə alındı ki, həqiqi epilepsiyanın yanında böyük beyinin kobud və aşkar lezyonlarının nəticəsi olmalı simptomatik epilepsiya da mövcuddur.

Yarımkeçirici epilepsiyanın yarımkeçirici uşaq iflici ilə əlaqəsi isə gözlənildiyindən daha az sıx olur. Artıq 99-cu səhifədə qeyd edildiyi kimi, uşaq iflicinin epilepsiyası heç də müntəzəm surətdə yarımkeçirici xarakter daşımır və başlanğıcda bu xarakteri daşıdığı hallarda tədricən ondan əl çəkərək ümumi qıcolmalar şəklində təzahür edir. Epilepsiya ilə infantil serebral iflicin ayrı-ayrı klinik tipləri arasında xüsusi münasibətlərin mövcud olub-olmadığı aşağıda müzakirə ediləcəkdir.

Beləliklə, epilepsiya ilə infantil serebral iflic arasında hələ başqa gözlənilməz əlaqələr də aşkar olundu və bunların nəticəsində sözdə həqiqi epilepsiya simptomatik epilepsiyanın xeyrinə getdikcə daha çox məhdudlaşdırılmağa məruz qaldı. Müşahidə edildi ki, həqiqi epilepsiya görünüşü altında infantil serebral iflic halı gizlənə bilər və bu, birdən çox şəkildə mümkündür.

1. Belə olur ki, uşaqlıq dövründə keçirilmiş beyin xəstəliyindən sonra iflic tamamilə və ya azsaylı xarakterik qalıqlara qədər geri çəkilir, lakin bu arada inkişaf etmiş epilepsiya qalır. Xəstəni bu mərhələdə görən hər kəs onu əsl epileptik hesab edəcək; yalnız dəqiq müayinə və anamnez düzgün anlayışı mümkün edəcəkdir.

Belə bir halı məsələn Sachs və Peterson bildirmişlər:

E. B., 17 yaşlı qız, dörd uşaqdan üçüncüsü, digərlərinin hamısı kəskin infeksion xəstəliklərdən ölmüşdür. Uşaq bir neçə ildir ki, hər 3—4 aydan bir təkrarlanan epileptik tutmalardan əziyyət çəkir. Uşaqlıqda qıcolma olmamışdır. Adi epilepsiya üzündən bir çox həkim tərəfindən illər boyu bromla müalicə edilmişdir. Lakin daha dəqiq araşdırma göstərir ki, uşaq təxminən dörd il əvvəl apoplektiform tutma keçirmiş və diqqətli müayinə zamanı sol tərəfli hemiplegiyanın əlamətləri aşkar edilmişdir: sol ətrafların çox aydın əzələ zəifliyi, vətər reflekslərinin əhəmiyyətli dərəcədə artması, orta dərəcədə intellekt zəifliyi, aydın anemiya.

Sachs və Peterson belə bir qeyd edirlər ki, adi epilepsiya ilə müşayiət olunan bütün halların kifayət qədər əhəmiyyətli faizi serebral uşaq iflici ilə əlaqədar inkişaf etmiş ola bilər.

2. Elə hal ola bilər ki, infantil serebral iflicin klinik əlamətləri heç bir başqa formada təzahür etməsin, yalnız cüzi və natamam eyhamlarla qalsın, epilepsiya isə tam inkişaf edərək bütün diqqəti özünə çəksin. Burada da həqiqi vəziyyəti yalnız diqqətli müayinə aşkar edə bilər.

Rosenbergin bəzi müşahidələri bu qəbildəndir:

On dörd yaşlı oğlan uşağı, ağır doğulub, altı həftəlik ikən qıcolmalar keçirib: bir ildir ki, gündə bir-iki dəfə təkrarlanan tipik epileptik tutmalar müşahidə olunur. Tutma zamanı qıcolmalar yalnız bədənin sağ yarısını əhatə edir.

Oğlan uşağında birtərəfli beyin zədələnməsinin yalnız azsaylı və nəzərəçarpmayan əlamətləri müəyyən edilir ki, bunlar da diaqnozu təsdiqləmək üçün kifayətdir. Mimik hərəkətlərdə sağ üz siniri bir qədər geri qalır; danışarkən həddindən artıq innervasiya müşahidə olunur; bütün üzdə qoşulmuş hərəkətlər. Sağ əlin təzyiq gücü zəifdir, incə əl hərəkətləri bu tərəfdə nəzərəçarpan dərəcədə yöndəmsizdir, lakin o, bu əldən yaxşı istifadə edir, hətta yazarkən də. Əllərdə ölçmə yolu ilə sağ əlin əleyhinə aydın fərq aşkar edilir: əl uzunluğu təxminən yarım santimetr geri qalır, ətin qabarıqlıqları daha zəif inkişaf etmişdir, sümüklər daha zərif görünür.

Beləliklə, hemiplegiya burada üz sinirinin parezi, əlin yüngül hərəkət pozğunluğu və həmin əlin cüzi trofik dəyişikliyi ilə təmsil olunmuşdu. Bu əlamətlər epileptik qıcolmaların təsirinə məruz qalmış bədən tərəfində aşkar edilirdi.

Rosenbergin digər halları:

5¹/₂ yaşlı uşaq, 7 aylıqda sağ tərəfli ifliclə müşayiət olunan qıcolma tutması keçirib. Bu tədricən yaxşılaşdı, lakin 2¹/₂ yaşında ayaq hələ də sürünürdü. Həmin xəstəlikdən bəri daha ağır xarakterli epileptik tutmalar əvvəlcə çox tez-tez, indi isə ayda bir dəfə baş verir.

Bu hemiplegiyadan indi yalnız üz sinirinin parezi və yeriyərkən sağ ayağın aydın şəkildə sürünməsi qalmışdır. Qıcolmalar həmişə sağ tərəfdə daha güclü olur, hər tutmadan sonra bir neçə gün ərzində yerimə pozğunluğu daha aydın nəzərə çarpır.

5 yaşlı oğlan uşağı; 9 aylığında baş travması, bundan sonra konvulsiyalar və qusma; qıcolma tutmalarının tez-tez təkrarlanması, xüsusilə qızdırmalı xəstəliklər zamanı. Bir il əvvəl pnevmoniyadan sonra 9–10 gün ərzində ümumi konvulsiyalar baş vermiş, bundan sonra uşaq 6 həftə yeriyə bilməmişdir. O zaman üzdə də qeyri-bərabərlik müşahidə olunmuşdur.

Aşağıdakı cüzi hemiplegiya əlamətləri aşkar edildi: sakit halda sol ağız bucağı bir qədər sallanır, mimik hərəkətlər zamanı solda innervasiya daha zəifdir. Sol əlin təzyiq gücü zəifdir. Sol ayaq oturarkən içəriyə doğru fırlanmış vəziyyətdə saxlanılır, sol ayaq bütövlükdə bir qədər hipertonikdir, baldır isə bir qədər boşdur.

Rosenberg həmçinin Freydin bir müşahidəsini bildirir; bu müşahidə epilepsiyanın birtərəfli zədələnmənin qırıq və ya əvəzedici hissələri ilə başqa bir kombinasiyasını göstərir.

İyirmi dörd yaşlı qadında həyatın ilk dövründə konvulsiyaların yeganə, uzunmüddətli tutması olmuşdur. 19 yaşında qısa absanslar meydana çıxdı, sonralar dil dişləməsi və huşsuzluqla müşayiət olunan daha şiddətli tutmalar baş verdi. Bu qadında hələ istirahət vəziyyətində də sol üz sinirinin aşkar parezi müşahidə olunur; bundan başqa, zaman-zaman sol üz yarısının əzələlərində şimşək kimi kontraksiyaların baş verdiyi görünür; sol əl isə bəzən qeyri-iradi atma və silkələmə hərəkətləri göstərir. Deməli, üz parezi, üzün və əlin xoreyası xoreatik parezin qırıq hissələri kimi çıxış edir.

Rosenbergin başqa bir halında epilepsiya ilə yanaşı, ümumi sərtliyin ən yüngül eyhamı müşahidə olunur.

5 yaşlı uşaq, 5 yaşında qıcolmasız huşsuzluq tutması keçirib. 3 ay sonra bir qıcolma tutması; bundan sonra tutmalar sıxlaşmış, 1¹/₂ illik fasilədən sonra petit mal kimi dəyişdirilmiş formada yenidən meydana çıxmışdır.

Uşaq azalmış intellektə malikdir, yalnız 4 yaşında yeriməyə və danışmağa başlamışdır. Qollarda və ayaqlarda müəyyən dərəcədə gərginlik göstərir. Oturarkən ayaqlarını tamamilə uzada bilmir, böyük barmaqlar demək olar ki, həmişə hiperekstensiya vəziyyətindədir; ayağa qaldırıldıqda əvvəlcə sivriayaqlılıq göstərir, sonra isə tezliklə tarazlaşır. Sağ üz siniri mimik hərəkətlər zamanı geri qalır; sağ əl daha bacarıqsızdır, yemək zamanı istifadə olunmur.

Tanınmaması bir qədər asan olan digər bəzi hallarda epilepsiyanı müşayiət edən hemiplegiya da çox natamam təmsil olunur, bəlkə də tək bir simptomla, lakin bu bir simptom əla inkişaf səviyyəsinə çatmışdır. Buraya Erlenmeyerin artıq bir neçə dəfə qiymətləndirilmiş halları aiddir; onlarda Cekson epilepsiyası ilə yanaşı, qıcolma tutan ətrafların nəzərəçarpan böyümə ləngiməsi yeganə simptom və hemiplegik serebral zədələnmənin əvəzləyicisi kimi müəyyən edilir.

3. Elə hallar olur ki, epilepsiya ilə uşaq iflicinin zaman ardıcıllığı tərsinədir (Osler, Marie, Wuillamier, Eulenburg və başqalarının halları). Epilepsiya illərlə əvvəl başlayır, nəhayət tutmalardan birindən sonra iflic qəflətən meydana çıxır və bundan sonra qalır. Bu arada, təbii ki, kiçik xəstəni epileptik hesab edirlər; gedişat uşaq iflicini aydınlaşdırana qədər bu belə davam edir. Gözləmək olardı ki, epilepsiyanın birtərəfliliyi bu halların əsl mahiyyətini büruzə verəcək, lakin bu belə deyil. Uşaq iflicindən əvvəl baş verən tutmalar kifayət qədər tez-tez adi formalı olur; digər tərəfdən isə qismən epilepsiyanın hər bir halını ocaq xəstəliyi ilə əminliklə əlaqələndirmək mümkün deyil.

Bu tipli, çox tez-tez rast gəlinən hallar Goodhart, Osler və başqaları tərəfindən belə izah edilmişdir ki, burada epileptik konvulsiyaların özləri iflicin səbəbi olur; bunun səbəbi tutmanın zirvəsində baş verən qansızmalar və toxuma zədələnmələridir. Lakin burada həqiqətən də bir «post hoc, ergo propter hoc» müəyyən edən və epilepsiyanı infantil serebral iflicin etiologiyası sırasına daxil etməyi tələb edən bu anlayışa qarşı ən ciddi etirazlar mövcuddur. Artıq Little bu izahı rədd etmişdi və demişdi ki, xəstəliyin bir simptomunu digəri ilə izah etməkdən çəkinmək istəyir. Yadda saxlamaq lazımdır ki, sözdə həqiqi epilepsiyada ən ağır tutmaların böyük sıraları adətən iflicin hər hansı bir əlamətini qoymadan keçib gedir və çox tez-tez sonrakı iflic hemiplegiyadan ibarət olur, halbuki tutmalardakı yığılmalar ikitərəfli idi; belə ki, tutmadan qaynaqlanan zədələnmə hər iki beyin yarımkürəsini eyni dərəcədə təsirləndirməli idi. Bundan başqa, ona söykənmək olar ki, iflicin epilepsiyadan əvvəl gəldiyi daha çox rast gəlinən hallarda bu iflic geriləməyə məruz qalır; bu arada baş verən qıcolma tutmaları bu geriləməni dayandırmır, iflici təzələmir və ya yeni ifliclərin əlavə olunmasına səbəb olmur.

Az sayda hallarda həqiqətən də buna bənzər bir şey baş verir. Epilepsiya illərlə iflicsiz mövcud olduqdan sonra iflic bir anda deyil, əvvəlcə keçici iflic kimi bir tutmanın ardınca meydana çıxır və bu bir neçə dəfə təkrarlanır, nəhayət yeni bir tutmadan sonra iflic qalıcı olur. Yaxud epileptik tutmadan sonra əvvəlcə az intensiv və ya az yayılmış iflic qalır və bu hər yeni tutmadan sonra gücünə görə artır və ya tutmaları izləyərək hissə-hissə tamamlanır, ta ki tam hündürlüyünə və bütün yayılma sahəsinə çatana qədər. Elə hallar da olur ki, artıq yaxşılaşmış iflic epileptik tutmadan sonra pisləşir və sağalmış iflic eyni şəkildə yenidən meydana çıxır, yaxud sabitləşmiş iflicə epileptik tutmalar zamanı yeni bir iflic əlavə olunur. Buna bir də o az rast gəlinməyən halı əlavə etsək ki, iflic ümumiyyətlə daimi olmur, ancaq hər dəfə tutmadan sonra bir neçə saat və ya gün ərzində meydana çıxır, onda həqiqətən də güclü bir təəssürata qarşı durmaq lazım gəlir ki, iflic heç olmasa müəyyən hallarda epileptik tutmanın nəticəsidir.¹

Lakin son qeyd olunan bütün prosesləri eyni dərəcədə qaneedici şəkildə izah etmək olar, əgər belə fərz etsək ki, tutmalar da, iflic də ortaq etiologiyası olan bir xəstəlik prosesinin təzahürləridir. Onda aydın olur ki, bu xəstəlik prosesinin hər alovlanması ilə tutma və iflic simptomları eyni zamanda müşahidə olunmalıdır. Onda yalnız bir şeyi izah etmək lazımdır: nə üçün ayrı-ayrı hallarda epilepsiya iflicdən illərlə əvvəl yaranır, halbuki infantil serebral iflicdə adətən əks ardıcıllıq gözlənilir.

Freyd və Rie sözügedən hallar üçün — vaxtından əvvəl gələn epilepsiya və sonradan qoşulan iflic üçün — izah kimi xəstəlik prosesinin beyində lokalizasiyasını gətirmişlər. Onlar P. Marieyə söykənərək fərz edirlər ki, infantil beyin toxumasındakı xəstəlik prosesləri hər hansı kəskin mərhələ başa çatdıqdan sonra xroniki davam etmək və qonşu beyin sahələrinə yayılmaq qabiliyyətinə malikdir. Həm epilepsiya, həm də iflic bu prosesin təzahürləridir; lakin iflic yalnız proses motor qabıq sahələrini tutduqda yarana bilər, epilepsiya isə hər hansı, o cümlədən sükutlu beyin bölgəsindən də tetiklənir. Deməli, əvvəlcədən gələn epilepsiyadan sonra iflic yalnız o zaman baş verə bilər ki, əvvəlcə sükutlu bölgədə yerləşmiş xəstəlik prosesi motor zonaya çatmış və orada kifayət qədər intensiv olmuş olsun.

Bu fərziyyənin sübutu üçün Salgónun bir halı çox əlverişlidir: Salgó erkən uşaqlıqdan epilepsiyalı olan və son illərdə getdikcə artan soltərəfli iflic inkişaf edən 19 yaşlı kişinin beynini göstərdi. Sağ yarımkürə solun demək olar ki, yarısı qədər çəkirdi, qırışlar kağız kimi nazik idi. Lakin dəyişikliklər mərkəzi qırışlarda ən az, ənsə payında ən güclü şəkildə inkişaf etmişdi.

Bu halda sklerozun digər sahələrdə artıq xeyli irəlilədikdən sonra mərkəzi qırışları ən sonda zədələdiyinə şübhə etmək mümkün deyil. Anatomik prosesin bu gedişinə klinik olaraq illərlə epilepsiyanın mövcud olması və iflicin yalnız çox sonralar ona qoşulması uyğun gəlirdi.

Başqa bir autopsiya nəticəsi dövri postepileptik iflic halını nümunələndirir; bu iflic yalnız epileptik tutmaların ardınca meydana çıxır və heç vaxt sabit olmur.

Köppen (1896): 12 yaşlı oğlan uşağı, çox çətin doğuş, əqli cəhətdən geri qalmış və son illərdə getdikcə daha çox ağıl zəifliyi. Doğuşdan dərhal sonra qıcolmalar, səkkiz yaşından başlayaraq hər yay bir sıra ağır epileptik tutmalardan sonra qısa müddət ərzində dörd ətrafın hamısında iflic. İfliclər tezliklə yenidən keçib. Sonda tutmalar çox sıxlaşıb. Yuxululuq halında ölüm.

Autopsiya aşağıdakı nəticəni verdi: alın beyni, mərkəzi və gicgah qırışları normal, pariyeto-oksipital qırışlar sklerozlaşmış, çökmüş, daralmışdır. Histoloji tədqiqat aşkar edir ki, xəstəlik prosesi gözlə görünən dəyişmiş beyin hissələrindən zahirən normal olan hissələrə doğru davam etmişdir.

4. Əgər bu anlayış məqbul sayılırsa, bir addım da irəli getmək və elə halların mövcudluğunu fərz etmək olar ki, onlarda kobud beyin lezyonu olur, bu lezyon özünü epileptik tutmalarla büruzə verir, lakin tamamilə təsadüfi şərait nəticəsində iflic simptomları heç vaxt inkişaf etmir. Bu halda bunlar həm anatomik əsaslarına, həm də xəstəlik proseslərinə görə infantil serebral iflicə aid edilməli olan, klinik cəhətdən isə «iflicsiz serebral iflic» paradoksunu reallaşdıran hallar olardı.

Burada müzakirə olunan fərziyyənin özünü doğrultduğunu göstərən tək bir müşahidə Donald Fraserə məxsusdur:

On yeddi yaşlı bir kişi epileptik tutmalar seriyasından sonra huşsuz vəziyyətdə xəstəxanaya qəbul edilir. Bir neçə gündən sonra özünə gəlir, əzələ qüvvəsinin yerində olduğunu və iş qabiliyyətini nümayiş etdirir, lakin asanlıqla həyəcanlanan, uşaq xasiyyətli, bununla belə müxtəlif şeylərə maraqsız deyil. Anamnestik olaraq yalnız onu aydınlaşdırmaq mümkündür ki, o, on beş yaşından epileptik tutmalardan əziyyət çəkir. Tutmaların özləri nə aura, nə də yarımçıqlıq əlaməti aşkar etmir. Xəstə qəbula qəbuldan dörd il sonra (xəstəliyin altıillik davamından sonra) vəfat edir. — Autopsiya göstərir: sağ yarımkürə çəki və həcmcə kiçilmişdir (soldakinin 21 unsiyasına qarşı 12 unsiya); solda yuxarı təpə paycığı çox aydın şəkildə atrofikdir, onun qırışları çökmüş, çox kiçilmiş və jelatinöz degenerasiya vəziyyətindədir. Bu atrofiya yarımkürənin medial səthinə keçmir, arxa mərkəzi qırışdan və gyrus supramarginalisdən kəskin şəkildə ayrılır, lakin kəskin sərhəd olmadan gyrus angularisə və ilk iki gicgah qırışına keçir. Üçüncü frontal qırışda da daha az intensiv degenerasiya sahəsi vardır. Hərəkət mərkəzləri sol tərəfdəkindən kiçik olsalar da, atrofik hissələrdən nəzərəçarpan dərəcədə fərqlənirlər. Bundan başqa, bütün sağ yarımkürə bütövlükdə aydın şəkildə atrofikdir, onun toxuması toxunulduqda sərtdir və bıçaqla kəsildikdə də ümumi skleroza uyğun təəssürat yaradır. Boşluq əmələgəlmələri yoxdur. Mərkəzi qanqlionlar da kiçilmişdir.

Bournevillein və onun tələbələrinin Bicêtre-dən verdiyi illik hesabatları nəzərdən keçirdikdə daha çoxsaylı təsdiqləyici müşahidələrə rast gəlinir. Onlarda klinik cəhətdən yalnız epilepsiya və ya epilepsiya ilə idiotiya (ağıl zəifliyi) göstərən, anatomik cəhətdən isə infantil serebral iflicin əsası kimi müəyyən edilmiş eyni tipli müxtəlif kobud beyin lezyonları aşkar edilən kifayət qədər hallar təsvir olunmuşdur. Həqiqi və simptomatik epilepsiya arasındakı fərqi qəbul etsək, onda əlavə etmək lazımdır ki, həqiqi epilepsiya hesab edilən bir çox hallar, autopsiyaların aydınlaşdırmalarına görə, simptomatik epilepsiya kimi başa düşülməlidir.

Serebral uşaq iflicində simptomatik epilepsiyanı həqiqi epilepsiya ilə qarışdırmaq üçün bu imkanlar, hər iki formanın klinik eyniliyi, bir tərəfdən serebral uşaq iflicində epilepsiyanın tezliyi, digər tərəfdən isə epilepsiyanın əsasən gənc yaşda meydana çıxması nəzərə alınarsa, təəccüblənmək lazım deyil ki, sözdə idiopatik epilepsiyanı ümumiyyətlə serebral uşaq iflicində rast gəlinənə bənzər şərtlərə qaytarmaq və onu sonuncu xəstəliyin qismən simptomatik epilepsiyası ilə izah etmək cəhdi edilmişdir. Bu cəhd Marieyə məxsusdur və burada müəllifin öz sözləri ilə təqdim edilməlidir.

Marinin epilepsiyanın etiologiyası haqqında qısa, lakin məzmunca zəngin işini təqribən aşağıdakı kimi ümumiləşdirmək olar:

„Bilirəm ki, epilepsiyanın etiologiyasında müəlliflərin əksəriyyəti irsiyyətə ən böyük əhəmiyyət verir. Lakin nə qədər çox epileptik xəstə görürəmsə, bu anlayış məni bir o qədər az qane edir. Burada mən müəlliflərin əsl, idiopatik epilepsiyasını nəzərdə tuturam ki, onu adətən ayrıca bir xəstəlik kimi təsvir edirlər. Mənim fikrimcə, o, belə deyil, sadəcə olaraq müstəqil mövcudluğu olmayan bir simptomdur, qismən və simptomatik adlandırılan epilepsiyalardan heç bir fərqi yoxdur.»

Beləliklə, o, müəyyən bir prosesin simptomudur ki, mənim anlayışıma görə, onun səbəbi həmişə xarici bir amildir və uşağa yalnız konsepsiya anından sonra təsir edir. İnkar etmirəm ki, o, epileptik doğula bilər, lakin inkar edirəm ki, belə mayalanmış ola bilər.

Mənim nəzəriyyəm üçün əvvəlcə yalnız bir tək arqumentim var, lakin bu sübut edir ki, idiopatik epilepsiyada biz hər hansı simptomatik formada, məsələn, serebral uşaq iflicindən sonrakı formada olduğu kimi eyni şərtlər altındayıq. Belə ki, demək olar ki, bütün epileptiklərdə epileptik tutmaların meydana çıxmasından qısa və ya uzun müddət əvvəl bir konvulsiya tutması olmuşdur, halbuki ilk epileptik tutmaya qədərki aralıq dövr ərzində heç bir fenomen epilepsiyanın yaxınlaşmasını güman etməyə imkan vermirdi.

Serebral uşaq iflicində, məlum olduğu kimi, tamamilə eyni qaydada baş verir. O vaxta qədər sağlam olan uşaq doğulduqdan bir neçə ay sonra az və ya çox şiddətli qızdırma ilə müşayiət olunan konvulsiyalara tutulur. Onların kəsilməsindən sonra bədənin bir tərəfinin iflic olduğu aşkar edilir. Sonrakı 1–3 il ərzində hemiplegiya yaxşılaşır, uşağın intellekti inkişaf edir, valideynlər həmin konvulsiyaları çox vaxt tamamilə unudurlar, ta ki qəflətən epileptik qıcolmalar tutması başlayana və tezliklə bir sıra eyni tutmalara səbəb olana qədər. Heç kim bu konvulsiyaların erkən iflicdən əvvəl baş verənlərlə əlaqəsindən şübhələnmir; lakin burada dayanırlar, halbuki mən hesab edirəm ki, burada ümumiləşdirmək və eyni baxışı idiopatik epilepsiyaya da tətbiq etmək lazımdır. Bunda da ikinci uşaqlıq dövründə və ya gənclik çağında meydana çıxan epilepsiyanı ən erkən uşaqlıq dövründəki konvulsiyalara aid etmək lazımdır.

Amma burada mühüm bir etiraza cavab verməliyəm. Deyilə bilər ki, serebral uşaq iflicində beyində aydın və ağır lezyonlar aşkar olunur, idiopatik epilepsiyada isə belələri yoxdur və ya cüzi olanlarla əvəz olunmuşdur. Lakin bu fakt həqiqətən ona aid edilmək istənən mənanı daşıyırmı? Serebral uşaq iflicindəki lezyonlar şübhəsiz mövcuddur, lakin iki səbəbdən onları birbaşa epilepsiya üçün məsul saymaq olmaz. Birincisi, belə lezyonlar epilepsiya təzahür etməzdən əvvəl çox vaxt illərlə mövcud olur, ikincisi, eyni lezyonlar olduqda epilepsiyanın inkişafı çox vaxt ümumiyyətlə baş vermir. Deməli, izah üçün başqa bir amili köməyə çağırmaq lazımdır və Yendrassik ilə mən bunu belə beyinlərdə meydana çıxan və illər sonra da yağ dənəcikli hüceyrələrin mövcudluğu ilə özünü büruzə verən ikincili degenerasiya prosesində axtarmışıq. Beləliklə, idiopatik epilepsiyada kobud lezyonların olmaması bizi simptomatik epilepsiya ilə analogiyanın qəbulunda mane olmamalıdır.

Mənim fikrimcə, idiopatik epilepsiya prosesinin səbəbi serebral uşaq iflicindəki lezyonların səbəbindən başqa bir şey deyil, yəni ümumi xəstəlikdir (məlum və naməlum infeksiyalar). Bu, yeniyetməlik epilepsiyasına aid edilə bilər; gec başlayan epilepsiya üçün isə eyni iddianı daha da böyük qətiyyətlə təkrarlamaq istərdim. Bu hallarda irsiyyətin təsiri açıq-aydın daha azdır, xarici zədələyici amillər isə qat-qat asan müəyyən edilir. Sonuncular kimi sifilisi və puerperal prosesi göstərmək lazımdır.

Beləliklə, infeksion xəstəliklərin epileptogen prosesin yaranmasındakı əhəmiyyəti əsaslandırılmış olur. Bunda yerli təsirlərin (travmalar, şişlər) və intoksikasiyaların hansı rolu oynadığı isə hələ araşdırılmalıdır.

Bəs irsiyyətin rolu nə olacaq? Mən hesab edirəm ki, irsiyyət yalnız bədgüzəranlıq doğuran səbəbdir. Xarici bir səbəbin köməyi olmadan o, xəstəni heç vaxt epileptik edə bilməz, ən çoxu onu epilepsiyaya meyilli edə bilər.»

Marinin izah cəhdi 1885-ci ildə Yendrassik ilə birlikdə apardığı, lobar sklerozda histoloji tapıntıya dair artıq 136-cı səhifədə qeyd olunmuş tədqiqatlara əsaslanır.

O vaxt tədqiq edilmiş beyinlərdən biri sklerozdan digərindən qat-qat az dərəcədə zədələndiyi üçün müəlliflər müəyyən edə bildilər ki, prosesin ilk dəyişiklikləri damarların (kiçik arteriyaların və böyük kapilyarların) ətrafında tapılır. Bu damarlar burulğanlı görünür (yəqin ki, yalnız bütün qırışın öz uzunluğunu saxlayaraq qısalması hesabına), divarları bir az qalınlaşmışdır, lakin bu dəyişikliklər cüzi görünür; bunun əvəzində perivaskulyar damar boşluqları damar lümeninin beş-altı qatına qədər genişlənmiş, düyünlərində hörümçək hüceyrələri oturan gevşek torlu bir retikulumla dolu olub, bu retikulum həm damar divarına, həm də bitişik sinir toxumasına davam edir. Həm bu boşluqlar, həm də ağ maddənin qalan hissələri yağ dənəcikli hüceyrələrlə doludur ki, bunlar prosesin başlanğıcından illər sonra (birinci halda on il sonra) da tapılır.

Yendrassik və Mariyə görə, lobar skleroz kiçik damarların ətrafından başlayan və qeyri-müəyyən müddət ərzində ilkin lezyon ocağından beynin qonşu sahələrinə yayılan xroniki prosesin nəticəsidir. Lakin bu ikincili degenerasiya prosesi hər dəfə zaman və məkan baxımından ona bağlı olan ilkin başlanğıc lezyon tələb etmir; o, həmçinin diffuz şəkildə və aydın mərkəz olmadan meydana çıxa və eyni xroniki gedişatı ala bilər. Buna Cotarddan bəri məlum olan fakt uyğun gəlir ki, lobar və ya qismən beyin sklerozu həm kobud və lokalizə olunmuş beyin lezyonlarının qalıqları ilə yanaşı, həm də belə qalıqlar olmadan aşkar edilir. Hər iki hal üçün ümumi olan məhz ikincili, xroniki şəkildə irəliləyən degenerasiya prosesi olardı ki, Mari epileptik tutmaların meydana gəlməsini və davam etməsini məhz bununla əlaqələndirir. Epilepsiya — həqiqi və ya simptomatik — hər dəfə beyin qabığının toxumalarında sönməyən eyni patoloji prosesin ifadəsi olardı.

Marie nəzəriyyəsinin müzakirəsində irəli getməzdən əvvəl müəllifin başqa bir göstərişini izləmək lazımdır: epileptiklərin əksəriyyətində xəstəliyin başlanmasından əvvəl erkən uşaqlıq dövründə tək bir qıcolma tutması olmuşdur. Təcrübədən asanlıqla əmin olmaq olar ki, bu iddia ümumi qüvvə tələb edə bilməz, lakin bununla onun əhəmiyyəti bitmir; uşaqlıq qıcolmalarını tamamilə ümumi şəkildə nəzərə almaqdan qaçmaq mümkün deyil.

Məlum olduğu kimi, bu sahədə hələ tam anlaşma və buna görə də rəylərin uzlaşması mövcud deyil. Ən erkən uşaqlıq dövrünün qıcolmalarını çoxmənalı bir simptom hesab etmək məcburiyyəti yaranır ki, bu da ilk növbədə yalnız funksional şəkildə izah edilə bilər — anormal (şübhəsiz ki, hər hansı şərtlərlə müəyyən edilmiş) beyin qabığının qıcıqlandırılmasının ifadəsi kimi. Onları beyin qıcıqlandırılmasının fizioloji təzahürü kimi qəbul etməyə isə sağlam uşaqların əksəriyyətinin heç bir halda qıcolmalara düşmədiyi mülahizəsi mane olur. Qıcolmaların meydana gəlməsi üçün şərtlər kimi aşağıdakılar göstərilir: 1. beynin orqanik lezyonları, məsələn, çətin doğuş nəticəsində baş verən qansızmalar və təsadüfi travmatik qansızmalar; 2. orqanik beyin xəstəlikləri, məsələn, şiş, meningit, ensefalit; 3. yüksək bədən temperaturunun təsiri (elə uşaqlar var ki, hər dəfə qızdırmalı infeksion xəstəliklər baş verəndə — və hətta yalnız belə hallarda — qıcolmalar baş verir); 4. kaxeksiyalar, məsələn, raxit; 5. müxtəlif növ bədən xəstəlikləri, bağırsaq xəstəlikləri, parazitlər; 6. diş çıxarma prosesi; 7. zəhərlənmələr, qan itkiləri.

Mövcudluğu və izahı ən etibarlı görünən ilk iki kateqoriya beyinin orqanik xəstəliyi zamanı baş verən qıcolmalardır. Bu qıcolmalar, çox güman ki, xəstələnmiş beyinin fərdiliyindən asılı olmayaraq, beyin zədələnməsinin sabit və zəruri simptomları kimi təzahür edir. Lakin qıcolmaların müşahidə olunduğu hər halda beyinin orqanik lezyonlarını ehtimal etmək dərəcəsinə qədər getmək olmaz; qızdırma qıcolmaları faktı buna ziddir.

Raxitin körpəlik dövrünün qıcolmalarının (və digər sinir simptomlarının) meydana gəlməsinə təsiri gündəlik təcrübə ilə təsdiqlənir, lakin mahiyyət etibarilə aydın deyil. Kassovitsə görə, anormal yumşaq kəllə sümüklərinin hiperemiyası qıcıqlandırıcı amili təşkil etməlidir ki, bu da dərk edilməsi üçün asanlıqla əlçatan deyil.

Bağırsaq xəstəlikləri, parazitlər, diş çıxarma prosesi uşaq həkimləri arasında hələ də yayılmış bir baxışa görə «reflektor» təsir göstərir: orqanizmin hər hansı başqa yerində mövcud olan daimi və ya getdikcə toplanan qıcıqlandırma mənbəyi beyin qabığı üçün diffuz qıcığa çevrilir və oradan motor şəkildə həll olunur. Lakin bu mənada refleks epilepsiyasına ümumiyyətlə yol verilə biləcəyi şübhəlidir; bu kateqoriya qıcolmalardan daha ciddi tənqid tətbiq edildikdən sonra nə qalırsa, bəlkə də toksik təsirlər fərziyyəsi ilə daha yaxşı izah tapır. Diş çıxarma prosesi barədə Kassowitz tənqidi cəhətdən parlaq bir müzakirəsində göstərmişdir ki, dişin çıxması özlüyündə həssas qıcıqlandırma mənbəyi kimi baxıla bilməz; diş çıxarma ilə vaxt etibarilə üst-üstə düşən qıcolmalar və digər pozğunluq simptomları isə daha çox, növbələrlə baş verən və diş çıxmasını da öz simptomları sırasına daxil edən endogen proseslərə aid edilməlidir.

Sadalanan qıcolma kateqoriyalarını təxminən ikiyə endirmək olar; onların etiologiyası belədir: beynin anatomik və ya toksiki zədələnməsi. İndi sual yaranır: bu iki səbəbcə fərqli qıcolma növündən kənarda üçüncü bir şey varmı — artıq həqiqi epilepsiyanın ilk təzahürü kimi qəbul edilməli olan qıcolmalar, yoxsa sonrakı epilepsiya yalnız tanınmış iki mənbədən birindən qaynaqlanan tutmaların fiksasiyası və təkrarlanmasından ibarətdir? Marie sonuncu fərziyyəyə meyl edir. O halda ilkin qıcolmaların fiksasiyasına aydın bir əsas verməyə çalışmaq lazımdır. Bəlkə də bəziləri üçün bir dəfə baş verən qıcolmalar nəticəsində beynin daha yüksək dərəcədə qıcıqlanma qabiliyyəti və bununla da belə boşalmaların təkrarlanmasına meyl qazanması mülahizəsi kifayət edər. Digərləri isə qıcolmaların fiksasiyasının orqanik dəyişikliklə bağlı olduğu fərziyyəsini daha məqbul sayacaqlar. Beynin anatomik lezyonları zamanı burada vasitəçi kimi Jendrassik-Marienin aşkar etdiyi ikincili degenerasiya prosesi çıxış edir; bu proses ilkin lezyondan sonra baş verir. Toksiki hallara gəldikdə isə yada salmaq lazımdır ki, intoksikasiyalar haqqında bütün biliklərimizə görə toksiki etiologiya hərçənd zəruri surətdə toxuma dəyişiklikləri ilə bağlı deyildir, lakin intensiv təsir zamanı mütləq belələrinə keçir; nəticədə burada da lezyonlar meydana çıxır ki, Jendrassik-Marienin xroniki prosesi məhz onlardan başlaya bilər.

Həmçinin başqa bir ehtimalı da nəzərdən keçirmək lazımdır: kobud beyin lezyonunun ifadəsi olmayan qıcolmalar özləri, davam etdikləri müddət ərzində qan dövranının dəyişməsi nəticəsində toxumada bu cür lezyonlar buraxa bilər. Təsadüfən baş vermiş qıcolmalar o zaman davamlı epileptik dəyişikliyin özü səbəb olmuş olur. Bu təlim ki, bu gün də tərəfdarları vardır (Sachs), indiyədək əsaslı surətdə təkzib edilə bilməmişdir; ona qarşı, məhz infantil serebral iflic zamanı baş verən hadisələrdən irəli gələn etirazlar 290-cı səhifədə toplanmışdır.

Uşaq yaşında qıcolmaların ayrı-ayrı hallarının qavranılması və bununla da proqnozu, deməli, qiymətləndirənin hansı tərəfi tutmasından asılı olaraq müxtəlif cür olacaqdır. Tutmaları hansı səbəbə aid etməyə meyl etdiyindən asılı olmayaraq — bunun müəyyən edilməsi də həmişə şübhəsiz müvəffəqiyyətlə nəticələnmir — söhbət ondan gedir ki, tutmalar əvvəlcə yalnız funksional cəhətdən, anormal beyin qıcıqlanmasının əlaməti kimi qavranılırmı, yoxsa onlarda artıq epileptik dəyişikliyin baş vermiş fiksasiyasının sübutu görülürmü. Birinci halda bundan sonra sual doğur ki, beyin qıcıqlanması keçici bir fenomendirmi, yoxsa epilepsiyaya keçəcək, epileptik dəyişiklik ondan inkişaf edəcəkmi. Dayaq nöqtələri — xüsusilə uşaq qıcolmalarının bir halının proqnostik qiymətləndirilməsi üçün — çox vaxt çox azdır.

Burada infantil serebral iflicin klinikasına müraciət etmək və epilepsiyanın bu sahə daxilində ayrı-ayrı formalara və etioloji məqamlara olan münasibətlərindən əvvəl qaldırılmış sualların cavablandırılması üçün istifadə etmək mümkün olardı. Təəssüf ki, burada əldə edilən nəticə çox cüzidir. Məlumdur ki, epilepsiya hemiplegik formaların mənzərəsində diplegiyalardakından daha böyük rol oynayır (hərçənd ədədi cəhətdən müəyyənləşdirilməsi çətindir) (bax s. 129). Hemiplegik iflic əsasən ekstrauterin qazanılmış olduğundan, bu, epileptik dəyişikliyin anadangəlmə şərtlərdən ümumi surətdə qəbul edilməli olan asılılığını göstərir. Epilepsiyanın klinik tiplərlə digər münasibətlərindən yalnız o məlumdur ki, xoreatik formalar bu ağırlaşmadan kifayət qədər tez-tez yayınır; lakin burada istisnalar o qədər çox rast gəlinir ki, bu qaydaya böyük dəyər vermək olmaz. Epilepsiyanın infantil serebral iflicin etioloji məqamlarına münasibəti barədə Freydin bəzi məlumatları mövcuddur ki, bu müəllif onları özünün böyük kolleksiyasının işlənməsindən götürmüşdür. Onun fikrincə, məhz ən etibarlı surətdə Little məqamlarından törəməsi mümkün olan hallar həyatın ilk dövründə tez-tez konvulsiyalar göstərir, lakin sonrakı epilepsiya yalnız nadir hallarda müşahidə olunur, belə ki, o, zahirən doğuş ifliclərini epilepsiya və idiotiya ilə birlikdə daha çox prenatal etiologiya kateqoriyasına aid etməyə meyllidir. Bu sonuncu kateqoriyadan epilepsiya demək olar ki, müntəzəm olaraq ana tərəfdən etiologiyaya aid edilən hallarda rast gəlinir. Epilepsiyanın beynin sözdə inkişaf ləngimələri ilə birləşməsinin necə təzahür etdiyi indiyədək xüsusi tədqiqatın predmeti olmamışdır; travmatik və infeksion etiologiyanın xəstəlik mənzərəsində epilepsiyanın baş verməsini asanlaşdırdığı ehtimal olunur, lakin daha ətraflı sübut edilməmişdir; bəzi müəlliflərin görünürdə geniun epilepsiya üçün irsi luesə nə qədər böyük rol verdiyi artıq qeyd edilmişdir.

Bu etioloji əlaqələrdən heç biri müstəsna xarakter daşıyır görünmür və Mariein infeksion təsirlər üçün iddia etdiyi üstünlük də diqqətli baxış zamanı özünü doğrultmur. Aydındır ki, çoxlu sayda etioloji amillər epilepsiyaya səbəb ola bilmək xüsusiyyətində birləşir və səbəblərin çoxluğunu təsirin bircinsliyi ilə müqayisə etdikdə, burada da oxşar etioloji problemlərdə olduğu kimi, güman etmək olar ki, müxtəlif etioloji təsirlər əvvəlcə müəyyən bir şəraitin yaranmasına təsir edir ki, bu şərait özü bircins olub epilepsiyanın bircins təzahürünü izah edir. Belə çıxarılan, çox güman ki, endogen olan epilepsiyanın yaxın səbəbini hələlik «epileptik dəyişiklik» əvəzedici adı ilə işarə etmək adətdir.

Bunun nədən ibarət ola biləcəyini aydınlaşdırmaq üçün epileptik təzahürlər sahəsinə daha geniş nəzər salmaq lazımdır. Bu zaman epilepsiyanın klinik anlayışının genişlənməsini və bulanıqlaşmasını kənara qoymaq lazımdır; bu genişlənmə son dövrlərdə degenerasiya təlimi zəminində meydana gəlmiş və epilepsiyanın histeriyadan və digər funksional pozğunluqlardan son dərəcə qeyri-kafi şəkildə ayrılmasını ön şərt kimi qəbul etmiş görünür. Köhnə və yeganə haqlı mənada epilepsiya məlum formalı dövri təkrarlanan qıcolma tutmaları simptomunu və onların şüur pozğunluğu ilə bağlı psixi ekvivalentlərini, habelə epilepsiyaya məruz qalmış şəxslərin sabit psixi dəyişikliklərini və somatik xüsusiyyətlərini əhatə edir. O, şübhəsiz ki, irsi və ya ailəvi xəstəlik kimi çıxış edir, lakin daha tez-tez polimorf patoloji meyilliliyin təzahürü kimi, sonra isə digər növ somatik dəyişikliklərlə (degenerasiya əlamətləri) əlaqədə meydana çıxır. Lakin yüklənməmiş ailələrdə epilepsiyanın tək-tək hallarının mövcudluğunu bu baxımdan unutmaq istəsək, haqsızlıq etmiş olarıq. Epilepsiya yalnız əsasən uşaq yaşının xəstəliyidir; onun meydana çıxması heç bir zaman məhdudiyyətinə tabedir deyil və çox gec yaşlara düşə bilər (bax: Mendel). Onun gedişi müəyyən edilə bilməz; ayrı-ayrı hallarda onun mövcudluğu hətta ən yüksək intellektin inkişafı ilə də uyğun gəlir, bunu günümüzün məşhur bir nümunəsi göstərmişdir.

Epileptik tutmaların nizamsız, daha doğrusu qanunları tanınmayan dövrililiyi, davamlı surətdə yaranan və toplanma yolu ilə müəyyən hədd dəyərlərini aşan qıcıqların təsirini düşünməyə vadar edir. Bu qıcıq ya beyin qabığında yaranmalı, ya da ona çata bilməlidir. O, beyin qabığına təsir edən fizioloji qıcıqlara tamamilə qeyri-adekvat olmalıdır.

Müəyyən formalı təkrarlanan qıcolma tutmaları epilepsiyanın əsas simptomu olduğuna görə, diqqəti patologiyada bənzər tutmaların məlum səbəblərdən meydana gəldiyi hallara yönəltməyə əsas var. Bunlar aşağıdakılardır: 1. Beynin anatomik xəstəlikləri, məsələn, şiş, ensefalit, proqressiv iflic, meningit, damar ocaqlı xəstəliyi, sistiserk və s. Bu kateqoriyadan olan hallardan öyrənmişik ki, epileptik tutmalar topik olaraq beyin qabığına aid edilməlidir və (qismən epilepsiyada) lezyonun yerləşdiyi yer tutmaya səbəb olan qıcıqlandırmanın başlanğıc nöqtəsini müəyyən edir. 2. Travmatik təsirlər. Müəyyən edilmişdir ki, beyin qabığına soxulan sümük qırığı, onunla bitişmiş sümük çapığı epilepsiyanı davam etdirir, bu da çox vaxt hətta yad cismin çıxarılması ilə yox olur. 3. İntoksikasiyalar, məsələn, alkoqolizm, uremiya, diabet. 4. Funksional oyanma halları, məsələn, histeriya.

Bunlar «simptomatik epilepsiya» adlandırılan hallardır ki, onları həqiqi epilepsiyaya (infantil serebral iflic zamanı rast gəlinən növləri də daxil olmaqla) qarşı qoymaq olar. Tutmaların yaranması zamanı gedişat burada da, orada da oxşar olmalıdır; simptomatik epilepsiyada tutmaların bir hissəsi uşaq konvulsiyaları kimi başa düşülə bilər — axı onların etiologiyası həmin hallarda yenidən aşkar edilir — keçici və təsadüfi qıcıqlandırıcı təsirin birbaşa nəticəsi kimi; digər hissəsi, məsələn, xroniki alkoqol intoksikasiyası zamanı, bəlkə də artıq epileptik dəyişiklikdən törədilə bilər ki, bu dəyişiklik, uşaqda olduğu kimi, intoksikasiyanın nəticəsi kimi inkişaf etmişdir. Beləliklə, simptomatik epilepsiyadan da belə bir ehtimala gəlmək olar ki, beyin qabığında elə endogen bir şərt mövcuddur ki, o, epileptik qıcığı təsadüfi zərərli amillərin keçici və ya davamlı təsiri ilə başqa cür yarana və toplana bildiyi kimi, oxşar şəkildə yaratmağa və toplamağa qadirdir.

Histeriyanın epileptik tutmalarını, əgər endogen, anatomik və toksik səbəbli tutmalardan başqa kateqoriyalar yoxdursa, sonunculara aid etmək lazım gələcək və bununla da ümumiyyətlə nevrozlarla intoksikasiyalar arasındakı geniş əhatəli analogiyaya istinad etmək mümkündür.

Lakin epilepsiyanı özü nevrozlara aid edən şəxsdən tələb etmək olar ki, özünün «funksional nevroz» anlayışını araşdırsın — görəsən bu anlayış xəstəlik zamanı kobud anatomik tapıntının aşkar edilə bilməməsi kimi mənfi əlamətdən başqa bir şey ehtiva edirmi.

«Təsadüfi anatomik və ya toksiki beyin qıcıqlandırması nəticəsində yaranan epilepsiya»ya «epileptik dəyişiklik nəticəsində yaranan epilepsiya»nı qarşı qoyaqsa, sonuncu ilə yalnız ələ gələn və sübuta yetirilə bilən dəyişiklik nəzərdə tutulur ki, bu da heç olmasa beyin qabığının toxumalarında görünür.

Burada inkişaf etdirilən, qıcolma təzahürləri üçün ikiyə bölünən, lakin bütövlükdə yenə də vahid olan epilepsiya anlayışı beləliklə, oksidental lezyonların və diffuz sklerozun olmaması səbəbindən infantil serebral iflic sahəsinə düşməyən epileptiklərin beyinlərində də anatomik dəyişikliklərin mövcudluğunu sübut etməyi tələb edir.

Beyində epilepsiyalı xəstənin toxuma dəyişiklikləri barədə ən qədim tədqiqatçılar tərəfindən məlumat verilmişdir; yalnız bunların təbiəti və müntəzəm baş verməsi şübhə altında qalmışdır. Bu tapıntılar arasında ən sabit olanı hələ Şarko üçün Ammon buynuzunun indurasiyası hesab edilirdi ki, 1868-ci ildə Meynert buna yenidən diqqəti cəlb etmişdi. Sommer — bu mövzu üzrə onun ətraflı işləməsinə istinad etmək lazımdır — 1880-ci ildə epilepsiyada Ammon buynuzunun bu cür dəyişikliklərinin əhəmiyyəti lehinə və əleyhinə olan tapıntıları və arqumentləri toplamış, lakin bununla yanaşı, artıq belə bir ehtimalı da irəli sürmüşdü ki, söhbət qabıqda diffuz yayılmış degenerasiya prosesindən gedə bilər. Epilepsiyada anatomik tapıntıların əhəmiyyəti barədə ilkin olaraq razılıq əldə edilməsə də, Sommerin söylədiyi fikir itmədi. Fere onu yenidən götürdü və səpələnmiş sklerotik sahələr göstərən dörd epilepsiyalı xəstənin beynini Şaslenə mikroskopik müayinə etdirdi; bu beyinlərdən biri indurasiyanı yalnız bir zeytunşəkilli cisimdə göstərirdi, beşincisi isə makroskopik olaraq sklerozdan azad görünürdü. Şaslen bütün bu beyinlərdə eyni histoloji tapıntını — ara toxumasının artmasını, neyroqlianın hörümçək hüceyrələrindən çıxan fibrillaların və fibrilla dəstələrinin yeni əmələ gəlməsini müəyyən etdi, halbuki pia mater asanlıqla çıxarılırdı və damarlar çox az dəyişmişdi. Yeni əmələ gəlmiş elementlər neyroqlianın kimyəvi reaksiyalarını verirdi; onlar həm də makroskopik olaraq qırışların sklerozunu göstərməyən həmin iki beyində aşkar edilirdi.

Şaslen öz tədqiqatlarından belə nəticə çıxarır: 1) beyin sklerozunun qlioz skleroz adlandırıla biləcək bir növü mövcuddur; 2) mikroskopik olaraq hətta zahirən indurasiyaya məruz qalmamış epileptik beyinlərində də aşkar edilə bilən bu skleroz epilepsiyanın səbəbidir.

Ohaslinin məlumatları çoxsaylı etirazlara səbəb olmuş, lakin son vaxtlar Bleulerin tədqiqatları ilə mühüm təsdiq tapmışdır. Bu müəllifin diqqəti ilk növbədə beynin dayaq maddəsindəki dəyişikliklərə yönəlmişdi; lakin onun texnikası bu cür dəyişiklikləri yalnız beyin qabığının ən səthi qatlarında etibarlı şəkildə aşkar etməyə imkan verirdi. 26 epileptik beyinində o, səthi qlioz adlandırdığı dəyişikliyi bir dəfə də olsun qaçırmamışdı: pia mater ilə ən xarici tangensial liflər arasında yerləşən qlio qatının aydın hipertrofiyası — kəsikləri sanki bir ip kimi əhatə edən və altındakı toxumadan yad bir şey kimi ayrılmağa hazır olan bir dəyişiklik. Belə bir tapıntı adətən bütün beyin örtüyü boyunca, müxtəlif yerlərdə dəyişən ifadə dərəcəsi ilə müəyyən edilirdi. Prosesin intensivliyi müəllifə xəstəliyin müddəti ilə mütənasib deyil, daha çox epileptik ağıl zəifliyinin dərəcəsi ilə mütənasib görünürdü. Nəzarət məqsədilə tədqiq edilmiş qeyri-epileptik beyinlərində qlioz yalnız cüzi əlamətlərlə tanınırdı, tamamilə yox idi və ya o qədər fərqli bir mənzərə göstərirdi ki, Bleuler epilepsiyanın anatomik diaqnozunun qoyulmasının mümkün olduğunu təsdiq edə bilirdi.

Bleulerin halları arasında ikisi xüsusi vurğulanmağa layiqdir, çünki onlar hemiplegik serebral iflicin səbəbi olmuş ocaq lezyonu ilə yanaşı, eyni səthi qliozu nümayiş etdirirlər. (Bir hal: bir yaş yarımında skarlatinadan sonra solda spastik hemiplegiya, sağda mərkəzi qırışlarda böyük kista.) Deməli, bu hallar infantil serebral iflicdə epilepsiyanın və sözdə idiopatik epilepsiyanın eyni dəyişikliklərə aid edilməsi gözləntisini əsaslandırardı. Bleulerin tədqiqatları beynin daha dərin toxuma qatlarındakı dəyişikliklər barədə heç bir məlumat vermir. Tamamilə mümkündür ki, onun və Chaslinin müşahidələri, digər tədqiqat üsulları tətbiq edildikdə Marie və Jendrassikin başqa cür təsvir etdikləri həmin degenerasiya prosesinə toxunmuşdur. Qərar, açıq-aydın, yalnız daha geniş əhatəli texnika ilə yenilənmiş tədqiqatlardan gözlənilməlidir, lakin artıq bu gün də ehtimal az deyildir ki, qliya maddəsindəki degenerasiya prosesi, hər hansı sabitləşmiş epilepsiyanın səbəbinin axtarılmalı olduğu həmin endogen «epileptik dəyişiklik» kimi üzə çıxa bilər.

Xəstələnmiş qliya toxumasının sinir maddəsinə göstərdiyi qıcıqlandırıcı təsirlərdən mexaniki, toksik və orqanik beyin xəstəliyi üçün simptomatik epilepsiyanı təşkil edən tək-tək epileptik tutmalar izah oluna bilər.

İnfantil serebral iflicə epilepsiya ilə oxşar münasibətdə idiotiya dayanır; bu adla erkən uşaq yaşında psixi inkişafın ləngidilmiş, lakin həmişə ağır olan müxtəlif halları işarə olunur. İdiotiyanı infantil serebral iflicin simptomlarından biri kimi göstərmək düzgün olmaz, çünki onun bəzi formaları, məsələn miksödematoz forma, bizim xəstəliyimizlə heç bir təmas nöqtəsi aşkara çıxarmır; onu daha az asanlıqla sonuncunun ağırlaşması kimi başa düşmək olar, çünki psixi inkişafın ləngiməsi infantil serebral iflicin xəstəlik mənzərəsində demək olar ki, daimi bir cizgidir. Digər tərəfdən, idiotiyanın vəhdətindən imtina etməyə qarşı durmaq lazımdır. Bu çətinliklər ondan irəli gəlir ki, «idiotiya» patoloji fiziologiyanın anlayışı kimi infantil serebral iflicin təmiz klinik anlayışı ilə müəyyən mənada ölçülə bilməzdir.

İdiotiya ilə infantil serebral iflic arasındakı təmaslar ondan irəli gəlir ki, bizim sonuncu xəstəlikdə tanış olduğumuz çoxsaylı etiologiyalar və patoloji tapıntılar həm də idiotiyanın etiologiyasını və anatomik əsaslandırılmasını təşkil edə bilər. İdiotiya anadangəlmə, bətndaxili və ya bətnxarici qazanılmış ola bilər. Birinci halda bunlar valideynlərin konstitusiya şərtləri və kaxeksiyaları, ikinci halda hamiləlik dövründə travmalar, ananın xəstəlikləri və psixi vəziyyəti, doğuş aktının travmaları, sonuncu halda isə nəhayət, idiotiyanın etiologiyası kimi nəzərə alınan ən müxtəlif patoloji proseslərdir. İdiotiyada patoloji tapıntılardan sözdə inkişaf ləngiməsinin bütün növləri (bunlar özləri müxtəlif bətndaxili xəstəliklərin nəticəsi ola bilər), çox vaxt kəllə qüsuru ilə birləşən (mikrosefaliya), porensefaliyalar, mikroqiriya və s., həmçinin infantil serebral iflic anatomiyasından bizə məlum olan bütün növ son dəyişikliklər: meninqoensefalit, atrofik və hipertrofik skleroz, kistalar və b. qeydə alınmışdır; bundan başqa, infantil serebral iflic patologiyasında yer verməkdən imtina etməli olduğumuz tapıntılar: hidrosefaliya, meningit, şişlər. Biz həmçinin idiot beyinlərinin tapıntılarını infantil serebral iflic haqqında mülahizələrimizdə çəkinmədən istifadə etdik, bir şərtlə ki, idiotiya ilə yanaşı infantil serebral iflicin klinik əlamətləri də mövcud olsun.

Bundan başqa, yalnız idiotiya hallarının və ya epilepsiya ilə birləşən idiotiyanın haqlı olaraq belə bir ehtimal doğura biləcəyini xatırlatmaq kifayətdir ki, onlar sözdə «iflicsiz infantil serebral iflic» qrupuna aid edilir; ayrı-ayrı hallarda isə bununla bağlı qərar vermək qeyri-mümkün olmuş ola bilər. Məhz irsi luesin bu cür hallar üçün etioloji əhəmiyyəti də artıq vurğulanmışdır.

İdiotiya ilə infantil serebral iflic arasındakı daha sıx əlaqənin qiymətləndirilməsi üçün iki qeyd mühüm əhəmiyyət kəsb edir. Birincisi, idiotiya, daha doğrusu, psixi ləngimənin intensivliyi infantil serebral iflicin digər əlamətləri ilə heç bir müntəzəm əlaqə aşkar etmir. Ən ağır iflic hallarına az zədələnmiş intellektlə rast gəlinir; digər tərəfdən, bütün iflic simptomları olmadan, hətta spastik təzahürlər olmadan tam idiotiya müşahidə edilir. Epilepsiya ilə idiotiya arasında əlaqə daha sıx görünür. Doğrudur, tez-tez tutmalarla müşayiət olunan və psixi vəziyyəti sabit qalan epilepsiya halları var; ayrı-ayrı nümunələrdə parlaq əqli inkişafla yanaşı epilepsiya, həmçinin kifayət qədər epileptik olmayan idiotlar mövcuddur; lakin heç olmasa müntəzəm bir hadisə kimi müşahidə edilir ki, epileptik xəstəliyin intensivliyinin artması psixi pisləşməyə gətirib çıxarır və epilepsiyanın davam etməsi ilə nəhayət idiotiya baş verir. İkinci qeyd ondan ibarətdir ki, ən ağır inkişaf ləngimələri istisna olmaqla, anatomik tapıntının intensivliyi və ya xarakteri həyat boyu idiotiyanın mövcudluğuna və ya olmamasına dair heç bir nəticə çıxarmağa imkan vermir. Yayılmış lobar skleroz, geniş yayılmış qan kistası, porensefaliya və buna bənzər dəyişiklikləri olan bir beyinə baxaraq fərdin idiot olub-olmadığını və ya psixi cəhətdən nisbətən yaxşı inkişaf etdiyini ayırd etmək mümkün olmadığı kimi, tapıntıdan da daşıyıcının epilepsiya ilə və ya epilepsiyasız serebral iflicin hansı formasını göstərdiyini müəyyən etmək mümkün deyil. Lakin müəyyən dəyişikliklər üçün, məsələn, hipertrofik skleroz üçün belə bir nəticə çıxarmağa icazə verilir.

İdiotiyanı beyinin müəyyən hədd dəyərlərini aşmış ümumi zədələnməsinin klinik ifadəsi hesab etmək istəyi doğur. Lakin buna ziddir ki, elə idiotlar var ki, ayrı-ayrı psixi fəaliyyətlərə hətta artırılmış dərəcədə qadirdirlər, məsələn, əla yaddaşa malikdirlər və ya mexaniki bacarıqlar nümayiş etdirirlər. Deməli, idiotiyanın şərti daha spesifik olmalıdır, o, lokallaşmış pozğunluqa aid edilməlidir; burada isə lokallaşma adi mənada başa düşülməməlidir — sanki beyinin müəyyən anatomik bölgəsi və ya histoloji qatı tək zədələnmişdir — əksinə, elə başa düşülməlidir ki, zədələnmə psixi funksiyalara xidmət edən mürəkkəb aparatlardan birinə və ya bir neçə müəyyəninə toxunur. Daha yaxın şərtlər bizə tamamilə məlum deyil, necə ki, psixi aparatın quruluşu barədə də tamamilə qaranlıqdayıq; lakin miksedemada idiotiyanın mövcudluğu — burada anatomik lezyon yoxdur, əksinə aparatın müəyyən tərkib hissələri toksik zədələnmiş və ya funksiya üçün vacib maddələrdən məhrum edilmişdir — burada müzakirə olunan mənada lehinə danışır. İdiotiyanın həmin funksional-topik şərtinə işarə isə hələlik bu simptom kompleksinin vahidliyində israr etməyi doğruldur.