16Fəsil 13. Bioloji nəzəriyyələr: beyinə açar axtarışı

1952-ci ildə Fransada bir hadisə baş verdi ki, bu daha sonra tibb tarixinin ən mühüm mərhələlərindən biri adlandırıldı. Bu hadisə milyonlarla xəstənin həyatını dəyişdirdi. Lakin psixiatriyada tez-tez olduğu kimi, bu təsadüfən baş verdi.

Fransız anestezioloq Anri Labori (1914–1995) çarəsiz halda dərman axtarırdı. Ona tək bir şey lazım idi — cərrahi xəstələrdə əməliyyatdan sonrakı şoku aradan qaldırmaq. Maddəni bir-birinin ardınca sınaqdan keçirirdi, nəhayət qəribə bir şeyə rast gəldi. Fenotiazinlər qrupuna aid sintetik birləşmə. Laboratoriya protokollarında o, üzsüz bir kodla — RP-4560 kimi qeyd olunmuşdu. Və işləyirdi. Amma Laborinin gözlədiyi kimi yox. Dərman xəstələri sadəcə sakitləşdirmirdi. Onda Laborinin “evforik biganəlik” (désintéressement euphorique) adlandırdığı hala səbəb olurdu. Xəstələr narahat olmağı dayandırırdılar. Əməliyyatdan qorxmağı dayandırırdılar. Döş qəfəsləri rahatlanır, nəfəs almaları bərabərləşir, çiyinləri düşürdü. Qəribə dərəcədə sakitləşirdilər — amma şüurları yerində qalırdı.

Labori düşündü: bəlkə bunun psixiatriyaya faydası dəyər?

O, bu barədə həmkarlarına danışdı. Müqəddəs Anna xəstəxanasında çalışan iki parisli psixiatr — Jan Deley (Jean Delay, 1907–1987) və Pyer Deniker (Pierre Deniker, 1917–1998) — buna maraq göstərdilər. Artıq xlorpromazin (chlorpromazine) ticarət adını almış dərmanın bir neçə ampulasını götürüb psixotik pozğunluğu olan xəstələrinə verməyə başladılar.

Nəticə heyrətamiz oldu.

Kəskin şizofreniyası olan, o vaxta qədər divarlara çırpınan, saatlarla qışqıran və əzabverici hallüsinasiyalar keçirən xəstələr sakitləşməyə başlayırdılar. Sadəcə sedasiyadan yuxuya getmirdilər, realıqla — heç olmasa qismən — əlaqəyə qayıdırdılar. Deliryum geri çəkilir, hallüsinasiyalar kəskinliyini itirir, emosional gərginlik isə azalırdı.

Dele və Deniker öz tədqiqat nəticələrini 1952-ci ildə “Annales Medico-Psychologiques” jurnalında dərc etdirdilər. 1954-cü ildə xlorpromazin ABŞ bazarında “Torazin” brendi altında satışa çıxdı. 1955-ci ildə isə Böyük Britaniyaya daxil oldu. Onilliyin sonuna qədər artıq dünyanın bütün inkişaf etmiş ölkələrində istifadə olunurdu.

Bu, ilk antipsixotik idi. Tibb tarixində şizofreniya simptomlarını həqiqətən — və ya xəyali, placebo və ya ritualla deyil — yüngülləşdən ilk dərman idi.

Xlorpromazinin psixiatriyaya gəlişi ilə yeni bir dövr başladı. Xəstəxananın yalnız təcrid yeri olmaqdan çıxdığı dövr. Bəs necə oldu ki, cılız bir molekul metrlərlə qalın divarları sındıra bildi? 1950-ci illərdə Amerika və Avropa psixiatrik xəstəxanaları bir neçə yüz min xronik xəstəni qıfıl altında saxlayırdılar. Donmuş bədənlər. Boş baxışlar. Çoxu onillərlə orada uzanmışdı, soyuq çarpayılara möhkəm zəncirlənmişdilər. Sonra antipsixotiklər gəldi. Və hər şey dəyişdi. Xəstəxanalardakı xəstələrin sayı azalmağa başladı. Bu prosesə deinstitusionallaşdırma dedilər. Otuz il — və “ilan quyularının” çoxu artıq yox idi. Yardım ambulator sahəyə keçdi.

Amma xlorpromazin yalnız klinik effekt vermədi. O, həm də elmi bir sual doğurdu: niyə işləyir?

Farmakoloqlar təsir mexanizmini öyrənməyə başladılar. Və tədricən, 1960–1970-ci illər boyu mühüm bir nəticəyə gəldilər: xlorpromazin beyindəki dopamin reseptorlarını bloklayır. Dopamin — motorika, emosional tənzimləmə və mükafat sistemi də daxil olmaqla bir çox funksiyada iştirak edən neyrotransmitterdir. Xlorpromazin beynin subkortikal strukturlarındakı D2 tipli reseptorları xüsusilə güclü bloklayırdı.

Buradan şizofreniyanın ilk ciddi bioloji nəzəriyyəsi — dopamin hipotezi doğuldu. 1960–1970-ci illərdə irəli sürülmüş klassik formulirovkasında o belə səslənirdi: şizofreniya — beynin müəyyən şöbələrində həddindən artıq dopaminerjik aktivliyin yaratdığı haldır. Əgər dopaminin reseptorlarını bloklamaqla aktivliyini aşağı salsan, simptomlar zəifləyər.

Bu hipotezi iki müşahidə möhkəmləndirirdi. Birincisi, dopaminerjik ötürməni gücləndirən dərmanlar — amfetaminlər, kokain, L-DOPA (Parkinson xəstəliyində tətbiq olunur) — böyük dozalarda şizofreniyaya bənzər psixotik hallar yarada bilir. İkincisi, o illərdə təsirli olan bütün antipsixotiklər — xlorpromazindən haloperidola qədər — D2 reseptorlarını bloklayırdı. Dərmanın effektivliyi ilə D2 blokadasının gücü arasındakı korrelyasiya çox yüksək idi.

Bir neçə onillik boyu dopamin hipotezi bioloji psixiatriyada hökmranlıq edirdi. Zərif görünürdü. Perspektivli görünürdü. Vəd edirdi ki, nə vaxtsa, beynin dopaminergik sistemləri haqqında daha dəqiq biliklə şizofreniyanı empirik yox, rasional şəkildə müalicə etməyi öyrənəcəyik.

Amma yarım əsr keçdi. Və mənzərə xeyli mürəkkəb oldu.

Birinci problem: antipsixotiklər dopamini demək olar ki, dərhal bloklayır, amma klinik effekt həftələr sonra inkişaf edir. Əgər şizofreniya tamamilə dopamin artıqlığından ibarət olsaydı, simptomlar reseptorlar bloklandıqdan dərhal sonra zəifləməli idi. Lakin zəifləmir. Deməli, dopamin — bütün mənzərə deyil.

İkinci problem: antipsixotik dərmanlar “pozitiv” simptomları — hallüsinasiyaları, deliryumu, pozulmuş davranışı yaxşı aradan qaldırır. Lakin onlar “neqativ” simptomların öhdəsindən zəif gəlir — apatiya, emosional yastılaşma, sosial təcrid, maraqların itirilməsi. Bundan başqa, koqnitiv pozuntularda — diqqət, iş yaddaşı, icraedici funksiyaların pozulmasında kifayət qədər effektiv deyillər; bu gün bunlar şizofreniyanın əsas xüsusiyyətlərindən biri hesab olunur.

Bu o deməkdir ki, dopamin blokadı klinik mənzərənin “üst qatını” aradan qaldırır, lakin onun əsasını toxunmur.

Üçüncü problem. Alimlər PET — pozitron-emissiya tomoqrafiyasından istifadə edib canlı beynin içinə baxdılar. 2000-ci illər. 2010-cu illər. Diqqətli skan illəri. Və budur — zərbə. Şizofreniya xəstələrində striatumda həqiqətən də dopamin coşur: onun sintezi və ifrazı hədsiz dərəcədə artmışdır. Hipotez təsdiqləndi? Qələbə? Elə də deyilmiş. Eyni beyin, eyni xəstələr — amma baxış prefrontal korteksə yönəlir. Orada isə hər şey əksinədir. Dopaminerjik aktivlik amansızcasına azalır. Bu necə mümkündür? Bir neyromediatr — və bir başda iki tamamilə ziddiyyətli reallıq. Bu, adi məntiqi dağıdır. “Hər yerdə çoxlu dopamin” kimi sadə bir izah yoxdur. Qarşımızda beynin müxtəlif zonaları arasında parçalanma, xaos, disbalans dayanır. Və sirr getdikcə daha qatı qaranlığa bürünür.

Dopamin hipotezinin müasir ifadəsi (2009-cu ildə Howes və Kapurun təklif etdiyi sözdə “üçüncü versiya”) bu mürəkkəbliyi nəzərə alır. O, dopaminerjik sistemin regiona xas disregulyasiyasından şizofreniyanın əsasında duran bir çox mexanizmdən biri kimi bəhs edir — amma yeganə və bəlkə də ən vacib mexanizm kimi yox.

Bioloji nəzəriyyələrdə ikinci əsas namizəd — glutamatdır.

Qlutamat — beynin əsas oyadıcı neyrotransmitteridir. Alimləri sarsıdan müşahidə sadə və dramatik idi. Ketamin və fensiklidin (PCP) — qlutamatın NMDA reseptorlarını tamamilə bloklayan dissosiativ anesteziklər — sağlam insanlarda şizofreniyadan qorxulu dərəcədə seçilməyən vəziyyətlər yarada bilir. Bəs necə? Niyə məhz reseptorun bloklanması dəliliyi doğurur? Amfetamin psixozu yalnız pozitiv simptomları — deliryum, hallüsinasiyaları canlandırırdı. Ketamin psixozları isə hər şeyi dağıdırdı: həm neqativ, həm də koqnitiv komponentləri. Ketamin qəbul edən xəstələr buz kimi depersonalizasiyada donub qalırdılar. Onlar emosional uzaqlaşma hiss edirdilər, sanki ruhları bədənlərini tərk etmişdi. Onları təfəkkür pozuntusu bürüyürdü. Demək olar ki, əsl şizofreniya xəstələri kimi. Qlutamat sistemində bir boşluq — və şüur içdən parçalanır.

Buradan da şizofreniyanın qlutamat hipotezi yaranır: əsas problem dopaminin artıqlığında deyil, NMDA reseptorlarının hipofunksiyasındadır. Bu hipotezə görə, dopaminerji pozuntular ikincildir və qlutamaterjik disfunksiyanın nəticəsi kimi meydana çıxır.

Bu hipotezin dəmir-beton əsasları var. O, dopamin nəzəriyyəsinin izah edə bilmədiyini açır. Neyrovizualizasiya. Genetika. Biokimya. Məlumatlar bir nöqtəyə zərbə vurur: qlutamat öz rolunu oynayır. Amma budur sirr. Dərman hardadır? Yoxdur. Balanssız qlutamaterjik ötürməni etibarlı şəkildə sakitləşdirə və şizofreniya zəncirini qıra bilən preparatlar hələ də mövcud deyil. Elmi dalana dirənmə? Sanki qurtuluş yaxın idi. Klinik sınaqlara bir-birinin ardınca ümidverici birləşmələr qatılırdı: qlisin, D-serin, metabotrop qlutamat reseptorlarının aqonistləri. Alimlər irəliləyiş gözləyirdilər. Xəstələr möcüzə gözləyirdilər. Lakin final aldatıcı çıxdı. Nəticələr məyusluqla heyrətə saldı. Ən yaxşı halda — orta səviyyəli. Heç bir sağalma yox. Qlutamatın sirri hələ də qıfıl altındadır.

Maraqlı müasir preparat olan lümateperon (lumateperone, Caplyta ticarət markası altında) 2019-cu ildə FDA tərəfindən təsdiq edilib. Bu dərman eyni zamanda dopaminerjik, serotoninerjik və qlutamaterjik sistemlərə təsir göstərir. Lakin bu da inqilab hesab edilmir, yalnız yeni nəsil preparatlardan biridir.

Bioloji tədqiqatların üçüncü cəbhəsi — genetika.

Şizofreniya — yüksək dərəcədə irsi xəstəlikdir. Əgər əkizlərdən biri xəstələnibsə, digərinin xəstələnmə ehtimalı təxminən 40-50 faizdir. Əgər əkizlər bir yumurtalı deyilsə, bu göstərici təxminən 15 faizə qədər düşür. Bu, ümumi populyasiyadakı (təxminən 1 faiz) göstərici ilə müqayisədə xeyli yüksəkdir. Belə yüksək irsi meyillilik (tədqiqatlara görə təxminən 80%) açıq şəkildə göstərir ki, genetika burada mühüm rol oynayır.

Uzun müddət “şizofreniya geni” axtarıldı – bir və ya bir neçə mutasiya, hansı ki, xəstəliyi izah edə bilərdi. Gözləntilər yüksək idi. Nəticələr isə məyus edici old. Heç bir “şizofreniya geni” tapılmadı. Bunun əvəzinə, 2000-ci illərdən başlayaraq genom assosiasiya tədqiqatlarının (GWAS) inkişafı ilə tamamilə fərqli bir mənzərə üzə çıxdı.

Şizofreniya - poligen xəstəliyidir. Onun riskində yüzlərlə, bəlkə də minlərlə müxtəlif gen iştirak edir. Hər biri yalnız kiçik, demək olar ki, hiss edilməz töhfə verir. Kimlərdir bu molekulyar sui-qəsdçilər? 2022-ci il üzrə şizofreniya riski ilə statistik əlaqəsi olan 250-dən çox genom lokusu müəyyən edilmişdir. 250-dən çox gizli sığınacaq. Bəs onlar nə edir? Ən müxtəlif proseslərdə iştirak edirlər: neyrotransmissiya, immun funksiyası, gen ekspressiyasının tənzimlənməsi, sinaptik plastiklik, sinir liflərinin miyelinizasiyası. Onlar hər şeyə zərbə endirir. Siqnal dağılır. Müdafiə zəifləyir. Kod pozulur. Əlaqələr kəsilir. İzolyasiya azalır. Xəstəlik bu puzzle-i hissə-hissə yığır.

Bu o deməkdir ki, şizofreniya – “bir genin işləməməsi” deyil, bir çox genetik faktorların və onların ətraf mühitlə qarşılıqlı əlaqəsinin iştirak etdiyi kompleks pozğunluqdur. Təxminən eyni şeyi biz 2-ci tip şəkərli diabetdə və ya ürək-damar xəstəliklərində də müşahidə edirik. Bu, “bir səbəbin deyil”, “çoxlu kiçik töhfələrin biologiyası”dır.

Bu, müasir vəziyyəti anlamaq üçün prinsipial əhəmiyyət daşıyır. “Şizofreniyanın bioloji markeri” axtarışı – yəni qan analizi ilə müəyyən edilə biləcək marker – hələ də mümkünsüzdür. Genetik risk profilini qiymətləndirmək mümkündür, lakin bu diaqnoz qoymur. Yalnız artan meyilliyi göstərir.

Dördüncü cəbhə — neyroinkişafdır.

Müasir psixiatriyada ən nüfuzlu nəzəriyyələrdən biri —şizofreniyanın neyroinkşaf hipotezidir (neurodevelopmental hypothesis). Bu konsepsiya 1987-ci ildə amerikalı psixiatr Daniel Vaynberqer (Daniel Weinberger) tərəfindən ən dolğun şəkildə irəli sürülmüşdür.

Mətləb budur. Şizofreniya — yeniyetməlik və ya gənclik dövründə, ilk klinik simptomların ortaya çıxdığı vaxt meydana gələn bir “beyin nasazlığı” deyildir. Bu, daha erkən, döl yatağı dövründə və ya erkən uşaqlıqda baş verən beyinin inkişaf pozuntularının nəticəsidir. Bu pozuntular uzun illər boyu “səssiz” qalır. Onlar beynin tənəzzülə uğradığı kritik dövrlərdə, xüsusilə də yeniyetməlik və gənclik çağlarında, beyinin artıq neyron əlaqələrindən aktiv şəkildə xilas olduğu sinaptik “incəlmə” dövründə özünü göstərir. Əgər əlaqələrin quruluşu əvvəldən pozulubsa, bu incəlmə prosesi pozuntuları daha da dərinləşdirə bilər və şizofreniyanın klinik şəkildə aşkar olunmasına səbəb ola bilər.

Bu hipotez bir çox məlumat xətləri ilə dəstəklənir. Epidemiologiya tədqiqatları göstərir ki, şizofreniya xəstələrində ümumi populyasiyaya nisbətən daha çox döl və erkən inkişaf risk faktorlarına rast gəlinir: hamiləlik dövründə anaların yoluxma xəstəlikləri, doğum komplikasiyaları, hipoksiya, doğumda çəki çatışmazlığı. Neyrovizualizasiya tədqiqatları xəstələrin beyinlərində müəyyən struktur anomaliyaları müəyyən edir — genişlənmiş mədəciklər, boz maddənin həcminin azalması — bunlar, görünür, xəstəliyin başlanğıcında mövcud olur və onun nəticəsi deyil. Kognitiv tədqiqatlar göstərir ki, bir çox xəstə hələ uşaq yaşlarında, ilk psixotik epizoddan illər əvvəl, məktəbdəki uğurunda, motor koordinasiyasında və sosial davranışda yüngül sapmalar nümayiş etdirir.

Bu, adətən məntiqi dağıdan bir baxışdır. Şizofreniya kəskin fəlakət deyilmi? Şüuru parçalayan qəfil göy gurultusu deyilmi? Belə çıxır ki, xeyr. Bu, uzun, gizli bir prosesin nəticəsidir. İçdən qaynayıb-yanan bir alovun. Və bu kəşfin aşkar klinik tətbiqi var. “Erkən müdaxilə” yanaşması — early intervention. Bu gün Avropa səhiyyə sistemlərində qızıl standartdır. Mahiyyəti sadə və amansızdır: prodromal simptomlar göstərənləri tapmaq. İnsanları ilk tam psixotik epizod baş verməzdən əvvəl aşkar etmək. Şüuru uçurumdan bir addım öncə tutmaq. Və onlara ixtisaslaşdırılmış yardım göstərmək.

Beşinci cəbhə — immunoloji və infeksion hipotez.

Bu, daha yeni və hələ də tam formalaşmamış bir araşdırma istiqamətidir. Onun əsas müşahidələri belədir:

Hamiləlik dövründə — xüsusilə birinci və ikinci trimestrdə — keçirilən ana infeksiyaları övladlarda şizofreniya riskini artırır. Bu həm qripə, həm toksoplazmoza, həm də bəzi digər infeksiyalara aiddir. Mexanizm, ehtimal ki, ananın immun aktivasiyası ilə bağlıdır ki, bu da sitokinlər vasitəsilə dölün inkişaf edən beyninə təsir göstərir.

Şizofreniya xəstələrinin beynində xroniki neyroyanma əlamətləri aşkar edilib. Bunlara beynin immun hüceyrələri olan mikroqliyanın həddindən artıq aktivləşməsi, qanda və onurğa beyni mayesində proyanqam sitokinlərinin səviyyəsinin yüksəlməsi daxildir.

Şizofreniya riski ilə bağlı bəzi genlər — məsələn, 6-cı xromosomdakı əsas histouyğunluq kompleksi (MHC) bölgəsində yerləşənlər — immun funksiyası ilə əlaqəlidir.

Bu məlumatlar şizofreniyanın immun (immuniltihabi) hipotezini yaratdı. Hətta iltihab əleyhinə dərmanları — aspirin, seleksoksib, minosiklin — köməkçi müalicə kimi sınayan kiçik tədqiqatlar da var və nəticələr ziddiyyətli olsa da, ümidvericidir.

Doğrusunu desək, immunoloji fərziyyə hələlik müalicəvi əhəmiyyət daşıyan bir fakt kimi sübuta yetirilməyib. Bu maraqlı bir istiqamətdir, amma həqiqətə çevrilmiş deyil.

Bəs yetmiş il intensiv bioloji tədqiqatlardan sonra nə əldə etmişik?

Bizdə çoxlu qismən modellər var: dopamin modeli, qlutamat modeli, neyroinkiafla bağlı model, genetik model, immun model, oksidativ stress modeli, mielinləşmə pozuntuları modeli. Bunların hər biri mənzərənin bir hissəsini izah edir. Heç biri tamını izah etmir. Bütün bu məlumatları şizofreniyanın vahid, bütöv bioloji modelinə çevirəcək bir sintez bu günə qədər mövcud deyil.

Bizdə antipsikotiklər var ki, onlar əksər xəstələrdə pozitiv simptomları effektiv şəkildə aradan qaldırır, lakin neqativ və koqnitiv simptomların öhdəsindən zəif gəlir. Bizdə ikinci və üçüncü nəsil antipsikotiklər var (klozapin, risperidon, olanzapin, ketiapin, aripiprazol, lumateperon) ki, onların effektivlik və yan təsir profilləri fərqlidir, amma birincidən — xlorpromazindən — köklü şəkildə üstün deyil. Bizdə psixososial müdaxilələr var ki, onlar dərman müalicəsini tamamlayır və uzunmüddətli nəticələri yaxşılaşdırır.

Bu, dürüst bir elmi nəticədir. Şizofreniya müasir tibbin ən çətin problemlərindən biri olmaqda davam edir. Onu anlamaq çətindir, proqnozlaşdırmaq çətindir, tam şəkildə müalicə etmək çətindir. Amma onunla işləmək mümkündür. Ən müvafiq müalicə və dəstək şəraitində xəstələrin əksəriyyəti kifayət qədər funksional həyat tərzi sürə bilər.

Və burada mən vacib bir şey demək istəyirəm — bu kitab boyu qırmızı xətt kimi keçən bir şey.

Şizofreniyanın heç bir ciddi bioloji hipotezi möcüzə vəd etmir. Bunu yadda saxlayın. Nə dopamin hipotezi, nə qlutamat, nə genetik, nə də neyroinkiaf hipotezi. Hamısı eyni şeyi deyir — amma bunu pıçıltı ilə deyir, çünki həqiqət sensasiya kimi səslənmir. Xəstəlik mürəkkəbdir. Çoxfaktorialdır. Onun bioloji əsaslarını yalnız qismən başa düşürük. Həqiqi alimlər budur ki, nə edir. Onlar məlumatları resenziyalı jurnallarda dərc edirlər. Onlar öz modellərinin məhdudiyyətlərini özləri göstərirlər — tənqidçilərdən əvvəl, birinci olaraq. Onlar elmi ədəbiyyatı izləyirlər. Onlar mövqelərini daim yenidən nəzərdən keçirirlər. Özünüzdən soruşun: nə üçün? «Həqiqəti» tapmış insan nə üçün onun natamamlığını könüllü şəkildə etiraf edir? Cavab sadədir: çünki o, həqiqəti axtarır, onun üzərində hakimiyyət deyil.

İndi isə bunu genetik, döl daxili, neyrokimyəvi və psixososial kökləri olan problemi bir seansda həll edəcəyini vəd edən hər hansı «unikal metod» satıcısı ilə müqayisə edin.

Fərq astronomikdir. Bir tərəfdə ən mürəkkəb bioloji sistemi öyrənməyə onilliklər həsr etmiş və bilikləri çətinliklə, zərrə-zərrə toplayan insanlar. Digər tərəfdə isə bir həftəsonu ərzində “metod ustası” kimi “sertifikatlaşdırılmış” və xidmət satmağa hazır insanlar.

Kimdənsə «müasir psixiatriya şizofreniyanın səbəbləri haqqında heç nə bilmir, amma mənim metodum bu problemi anladı» sözünü eşidəndə — bilin ki, ikinci ifadə yalandır. Danışan pis olduğu üçün deyil. Sadəcə olaraq o bilmir ki, beyin biologiyası əslində nə qədər mürəkkəbdir və həqiqi elm onu nə qədər uzun və vicdanla araşdırır.

Psixiatriya elm kimi şizofreniya haqqında çox şey bilir. Çox vaxt düşündüyümüzdən qat-qat artıq. Və öz biliyinin sərhədlərini də bilir — bu, yetkin elmi fənnin əlamətidir, zəifliyi deyil.

Bioloji psixiatriya bu gün həlledici dövrə gəlib çatıb. Önümüzdə böyük bir sıçrayış durur. Dörd texnologiya cəhalət divarını dağıdacaq: təkhüceyrəli genomika, konnektomika tədqiqatları, optogenetika və CRISPR. Daha dünən fantastika kimi görünən şeylər indi reallaşır: beyin ən incə və əlçatmaz səviyyələrdə öz sirlərini açır. Gələcək onilliklər bizi nə gözləyir? Hazırkı köhnəlmiş, kobud və “kor” antipsixotiklərdən köklü şəkildə üstün olan dərmanlar. Amma bu, yalnız başlanğıcdır. Şizofreniya riskini əvvəlcədən proqnozlaşdıra biləcəyikmi? Bəli. Prodromal mərhələyə qədər dəqiq proqnozlaşdıra biləcəyik - xəstəliyin şüura kök salmasının qarşısını alacağıq. Və son zərbə: biomarkerləri tapacağıq. Onlar sayəsində şizofreniyanı alt tiplərə ayıra biləcəyik. Fərqləndirəcəyik. Hər bir xəstəyə fərdi yanaşacağıq. Və fərdiləşdirilmiş terapiya təyin edəcəyik - kor-koranə deyil, dəqiq hədəfə.

Bu — hərəkətdə olan elmdir. Tamamlanmayıb. Amma irəli gedir — dürüstcə, metodik, səhvlər və düzəlişlərlə.

Növbəti fəsil şizofreniyanın başqa bir ölçüsünə qapını taybatay açacaq. Sistemli yanaşmalar. Onlar təcrid olunmuş xəstənin beynini skan etmir — onlar əlaqələrin öz toxumasında virusu tapırlar. Ailə. Sosial kontekst. Psixikanın büdrədiyi və dağıldığı qarşılıqlı təsirlər labirinti. Qreqori Beytsonun qoşa rabitə nəzəriyyəsi. Ailə terapiyası. Kommunikativ modellər. Bu məktəblər sizə həb təklif etməyəcək. Onların kimyəvi skalpeli yoxdur. Amma onlar başqa bir şey təklif edir — kor nöqtəyə dəqiq dəyən bir baxış. Kritik vəziyyətdə terapevtik xilasa çevrilə bilən bir baxış.