6A20 ŞİZOFRENİYA

1. Tərif və nozologiya

Şizofreniya — düşüncə, qavrayış, affekt və davranışın əhəmiyyətli dərəcədə pozulması ilə müşayiət olunan, ən azı bir aylıq aktiv-faza simptomları və qayda olaraq xronik gedişlə xarakterizə edilən psixotik pozuntudur. XBT-11 təsnifatında 6A20 kodu ilə "Şizofreniya və digər ilkin psixotik pozuntular" (6A2x) qrupunda yerləşir.

Nozoloji baxımdan ilkin psixotik pozuntu — yəni psixotik simptomlar başqa tibbi vəziyyət, maddə təsiri və ya affektiv pozuntu ilə tam izah edilmir. Şizoaffektiv pozuntu (6A21), şizotipik pozuntu (6A22), kəskin və keçici psixotik pozuntu (6A23) və sayıqlama pozuntusu (6A24) ondan ayrıca kodlanır.

2. Tarixçə və konseptual çərçivə

Müasir şizofreniya konsepsiyası dörd əsas mərhələdən keçmişdir:

• Kraepelin (1899) — "dementia praecox" (erkən bunaması) — gənc yaşda başlayan, davamlı koqnitiv enmə ilə xarakterizə olunan pozuntu kimi.
• Bleuler (1911) — "şizofreniyalar" termini ("yarılmış ağıl" mənasında, lakin "ikili şəxsiyyət" mənasında deyil); "4A" simptomları (assosiasiya pozulması, affekt, ambivalentlik, autizm) əsas götürülmüşdür.
• Şneyder (1959) — "1-ci dərəcəli simptomlar" (səs-düşüncə, kommentariya halusinasiyaları, fikir oğurluğu, nəzarət hissi) diaqnostik prioritet kimi qəbul edilmişdir; DSM-III və XBT-10-da bu yanaşma əks olunub.
• DSM-5 (2013) və XBT-11 (2019) — alt-tiplər (paranoid, hebefrenik, katatonik, sadə) ləğv edilmişdir (klinik faydalı validliyi sübut olunmayıb, gediş zamanı dəyişkəndir); Şneyderin 1-ci dərəcəli simptomları digər simptomlarla bərabər statusa salınmışdır; XBT-11-də əlavə olaraq dimensional yanaşma tətbiq edilmişdir — 6A25 simptom domenləri (pozitiv, neqativ, depresiv, manik, psixomotor, koqnitiv) və 6A20.x gediş kvalifikatorları.

XBT-10 (F20) ilə müqayisədə əsas dəyişikliklər: alt-tiplərin ləğvi, Şneyder simptomlarının xüsusi statusunun ləğvi, 1 aylıq müddət şərtinin saxlanılması, lakin DSM-5-TR-dəki 6 aylıq tələbdən fərqli olaraq, ümumi xəstəlik müddəti tələbinin olmaması.

3. Epidemiologiya

Yayılma və insidens

• Ömürlük yayılma: 0,3–0,7% (Saha S. et al. PLoS Med 2005, sistemli icmal, 188 tədqiqat, 46 ölkə).
• İllik insidens: 15,2 / 100 000 (McGrath J.J. et al. BMC Med 2004 meta-analiz).
• Coğrafi və mədəni dəyişkənlik mövcuddur, lakin nüvə hadisə nisbəti müəyyən diapazonda qalır.

Cins və yaş

• Kişi : qadın nisbəti ~1,4 : 1; kişilərdə başlama yaşı 18–25, qadınlarda 25–35 (Aleman A. et al. Arch Gen Psychiatry 2003).
• Qadınlarda menopozadan sonra ikinci insidens piki müşahidə olunur (estrogenin neyroprotektiv təsirinin azalması ilə əlaqələndirilir).
• Uşaq dövründə başlanğıc nadirdir (<1% bütün hadisələrin), 50 yaşdan sonra ilkin diaqnoz nadirdir.

Komorbidlik və mortalite

• Maddə istifadəsi pozuntusu — komorbid ~50% (xüsusilə tütün, kannabis, alkohol).
• Depressiya — komorbid 25–80% gediş ərzində.
• Suisid: ömürlük risk ~5–10% (Hor K., Taylor M. J Psychopharmacol 2010); ən yüksək risk ilk 5 ildə.
• Ümumi mortalite: populyasiya ilə müqayisədə 2–3 dəfə yüksək; orta gözlənilən ömür 15–20 il qısadır (Olfson M. et al. JAMA Psychiatry 2015) — əsasən kardiovaskulyar xəstəliklər, metabolik sindrom, tütün istifadəsi.

4. Etiologiya və patogenez

4.1 Genetik amillər

İrsilik 60–80% (Sullivan P.F. et al. Arch Gen Psychiatry 2003, ikiz meta-analizi). Monoziqot ikizlərdə konkordans ~50%, diziqotda ~15%, ümumi populyasiya riski ~1%. Bir validəyndə şizofreniya — uşaqda risk ~10%; hər iki validəyndə — ~40%.

Polygen təbiət: GWAS tədqiqatları 200+ risk lokusu aşkar etmişdir (Trubetskoy V. et al. Nature 2022, n>76 000 hadisə). Tək gen "şizofreniya geni" yoxdur — risk yüzlərlə kiçik təsirli variant və nadir nüsxə sayı dəyişiklikləri (CNV) — 22q11.2 delesiyası (~25 dəfə artmış risk), 16p11.2, NRXN1 delesiyaları.

4.2 Neyroinkişaf modeli

Şizofreniya — neyroinkişaf pozuntusu kimi qəbul edilir (Weinberger D.R. Arch Gen Psychiatry 1987; Murray R.M., Lewis S.W. BMJ 1987). Erkən beyin inkişafındakı pozulma (intrauterin və erkən postnatal) gənc yaşda klinik təzahürə gətirir. Sübutlar:

• Premorbid koqnitiv defisitlər və motor gecikmələr — uşaqlıqdan sənədləşdirilib.
• Sinaptik budanma (pubertat dövründə) ifrat olur — kortikal boz maddə kütləsinin azalması.
• İlk epizodda artıq beyin struktur dəyişiklikləri qeydə alınır (mediator deyil — markerdir).

4.3 Mühit risk amilləri

• Obstetrik fəsadlar — hipoksiya, infeksiya, dölün inkişaf geriliyi (Cannon M. et al. Am J Psychiatry 2002 meta-analiz, OR ~2).
• Anada hamiləlikdə virus infeksiyaları (qrip, herpes) — riski 2–7 dəfə artırır (Brown A.S. Schizophr Bull 2006).
• Yetkinlik dövründə kannabis istifadəsi — psixoz riskini 2–3 dəfə artırır, hətta erkən və yüksək THC dozada (Marconi A. et al. Schizophr Bull 2016 meta-analiz).
• Şəhər mühitində böyümə, miqrasiya, sosial izolyasiya, uşaqlıq travması — orta dərəcəli risk artımı (van Os J. et al. Nature 2010 icmal).
• Ata yaşı 45+ — yeni mutasiya riski ilə əlaqəli (Malaspina D. Arch Gen Psychiatry 2001).

4.4 Neyrobioloji mexanizmlər

• Dopamin hipotezi (yenilənmiş): mezolimbik dopamin hiperaktivliyi → pozitiv simptomlar; mezokortikal hipoaktivlik → neqativ və koqnitiv simptomlar (Howes O.D., Kapur S. Schizophr Bull 2009).
• Qlutamat NMDA hipofunksiyası: ketamin və PCP NMDA blokadası ilə şizofreniyabənzər simptomlar yaradır; bu, qlutamat sistemini ikinci əsas mexanizm kimi qoyur (Olney J.W., Farber N.B. Arch Gen Psychiatry 1995).
• GABA-erjik interneyronlar: parvalbumin-müsbət interneyronların disfunksiyası prefrontal qabıqda işlək yaddaş pozuntusuna gətirir.
• Struktur dəyişikliklər: kortikal boz maddə həcminin azalması (xüsusilə prefrontal və superior temporal qabıq), ventrikül genişlənməsi, hippokamp həcminin azalması (Haijma S.V. et al. Schizophr Bull 2013, meta-analiz n>8000).
• İltihab nəzəriyyəsi: CRP, IL-6 yüksəkliyi və mikroglia aktivasiyası ilkin epizodlarda sənədləşdirilib (Khandaker G.M. et al. Lancet Psychiatry 2015).

5. Klinik təzahürlər

Simptom domenləri (XBT-11 / 6A25)

Pozitiv simptomlar

Sayıqlama (təqib, münasibət, böyüklük, kontrol), halusinasiyalar (ən tipik eşitmə — kommentariya və ya dialoq), düşüncə formal pozuntusu (dezorqanizə nitq, neologizmlər, "söz salatı"), qrossal dezorqanizə davranış.

Neqativ simptomlar

Affektiv yastılıq, avolisiya (motivasiya itkisi), aloqiya (nitqin yoxsullaşması), anhedoniya, sosial geri çəkilmə. Funksional pozulmanın əsas amilidir; farmakoterapiyaya zəif cavab verir.

Koqnitiv simptomlar

İşlək yaddaş, diqqət, icra funksiyası, semantik və işlə əlaqəli yaddaş pozulmaları. Pasiyentlərin 75–85%-ində mövcuddur (Heinrichs R.W., Zakzanis K.K. Neuropsychology 1998 meta-analiz).

Depresiv və manik simptomlar

Affektiv epizodlar şizofreniya gedişində geniş yayılmışdır; affektiv epizod psixotik simptomları izah etmirsə — şizofreniya diaqnozu qalır.

Psixomotor simptomlar

Katatonik komponentlər (mutizm, neqativizm, vaxsal fleksibilite, stereotipiya), agitasiya, ləngləmə.

Xəstəliyin mərhələləri

1. Premorbid faza — uşaqlıqdan başlayan diskret koqnitiv və sosial defisitlər (klinik şizofreniya hələ yoxdur).
2. Prodromal faza — aylar-illər; sosial geri çəkilmə, qəribə təcrübələr, depresiv əlamətlər, subklinik psixotik simptomlar.
3. Kəskin (ilk) psixotik epizod — açıq pozitiv simptomlar; orta yaş 18–25 (kişilərdə).
4. Stabilizasiya və residual fazalar — qalıq simptomlar, funksional məhdudiyyət, residiv epizodlar.

"1/3 prinsipi" (Hegarty J.D. et al. Am J Psychiatry 1994 icmal)

• ~1/3 pasiyent — yaxşı funksional bərpa.
• ~1/3 — qalıq simptomlar, qismən funksional bərpa.
• ~1/3 — ağır xronik gediş, davamlı dəstək tələbi.

6. Diaqnoz

6.1 Vahid diaqnostik meyarlar (DSM-5-TR · XBT-11 · NICE CG178 konsensusu)

A. Aktiv-faza simptomları — aşağıdakılardan ən azı 2-si ≥ 1 ay davam etmiş olmalıdır; ən azı biri (1)–(3)-dən seçilməlidir:

1. Sayıqlama
2. Halusinasiyalar
3. Düşüncə formal pozuntusu / dezorqanizə nitq
4. Qrossal dezorqanizə və ya katatonik davranış
5. Neqativ simptomlar (affektiv yastılıq, avolisiya, aloqiya)

B. Funksional pozulma — iş, münasibət və ya özünə baxım sahələrinin birində və ya bir neçəsində əhəmiyyətli azalma.

C. İstisnalar — psixoaktiv maddə təsiri və üzvi səbəb (toksikoloji skrining, beyin görüntüləməsi, laborator) istisna edilməlidir.

D. Affektiv diferensiasiya — affektiv epizod psixotik simptomları tam izah etmir (şizoaffektiv pozuntu və ya psixotik xüsusiyyətlərli affektiv pozuntu kənara qoyulur).

6.2 Mənbə-spesifik dəqiqləşdirmələr

• DSM-5-TR (295.90) əlavə tələbi: ümumi xəstəlik müddəti ≥ 6 ay (1 ay aktiv + prodrom və/və ya residual). Autizm spektri və ya nitq pozuntusu fonunda — şizofreniya yalnız aydın sayıqlama və ya halusinasiya əlavə olaraq mövcud olduqda kodlanır.
• XBT-11 (6A20) fərqi: ≥ 1 ay aktiv simptom kifayətdir, ümumi 6 aylıq tələb yoxdur. Alt-tiplər ləğv edilib; əvəzində 6A25 simptom domenləri və 6A20.x gediş kvalifikatorları (0 ilk epizod kəskin, 1 ilk epizod qismən və ya tam remissiyada, 2 çoxsaylı epizod, 3 davamlı, Z spesifikləşdirilməyib) kodlanır.
• NICE CG178 praktika tələbi: diaqnoz klinikdir, lakin strukturlaşdırılmış müsahibə (SCID-5 və ya MINI) və şiddət şkalası (PANSS və ya BPRS) ilə dəstəklənməlidir; ilk epizodda beyin MRT, EKG, metabolik ilkin göstəricilər (qlükoza, HbA1c, lipid, prolaktin) məcburidir.

6.3 Diaqnostika alqoritmi

1. Klinik müsahibə (pasiyent + ən azı bir məlumatlı qohum).
2. Strukturlaşdırılmış diaqnostik müsahibə (SCID-5 və ya MINI).
3. Şiddət qiymətləndirməsi (PANSS və ya BPRS ilkin qiyməti).
4. Cismani və neyroloji müayinə.
5. Toksikoloji skrining (sidik) və maddə istifadəsi anamnezi.
6. Mütləq laborator (aşağıda § 7.2).
7. Beyin MRT (ilk epizodda).
8. Differensial diaqnostika (§ 6.4).
9. Komorbidlik və suisid riski qiymətləndirməsi (C-SSRS).
10. Funksional səviyyə qiymətləndirməsi (GAF və ya PSP).

6.4 Differensial diaqnostika

7. Müayinə və qiymətləndirmə

7.1 Klinik müsahibə və şkalalar

• Strukturlaşdırılmış müsahibə: SCID-5 (DSM-5 üçün), MINI (qısa, klinik praktikada əlçatan).
• Şiddət (qızıl standart): PANSS (30 göstərici, 7-bal şkala), BPRS (18 göstərici), SANS/SAPS (neqativ/pozitiv ayrıca), CGI-S.
• Funksional səviyyə: GAF (DSM-IV), PSP (Personal and Social Performance Scale).
• Suisid riski: C-SSRS (Columbia Suicide Severity Rating Scale).
• Koqnitiv qiymətləndirmə: MATRICS Consensus Cognitive Battery (MCCB) — araşdırma və ixtisaslaşdırılmış klinikalarda.

7.2 Laborator müayinələr

İlk epizodda mütləq: tam qan analizi, qaraciyər və böyrək funksiyası, ac qlükoza və HbA1c, lipid profili, TSH və T4, vitamin B12 və folat, toksikoloji skrining (kannabis, amfetamin, opioid, kokain, PCP, MDMA), HIV və sifilis seroloji, hamiləlik testi (qadınlarda), prolaktin ilkin qiyməti.

Selektiv (klinik şübhə əsasında): EEQ (tutma və ya deliriya istisna), anti-NMDA-R antikorları (CSF — atipik təqdimat), seruloplazmin və 24 saatlıq sidik mis (Vilson xəstəliyi şübhəsi), B12/folat/homocistein (üzvi səbəb şübhəsi).

7.3 İnstrumental müayinələr

• Beyin MRT (T1, T2, FLAIR) — ilk epizodda tövsiyə edilir (NICE CG178).
• EKG — antipsixotik başlanmazdan əvvəl (QTc ilkin qiyməti).
• Beyin KT — MRT əlçatan olmadıqda.

8. Müalicə

8.1 Ümumi prinsiplər (NICE CG178 · APA 2021 · WFSBP 2015 · Maudsley 14e konsensusu)

1. Multimodal yanaşma — farmakoterapiya + psixososial müdaxilə + sistemli dəstək. Tək farmakoterapiya funksional bərpa üçün kifayət deyil.
2. Pasiyentlə birgə qərar (shared decision making) — preparat, doza və yan təsir profili müzakirə edilir; adhesiya bu mərhələdən başlayır.
3. İlk epizodda atipik antipsixotik üstün — aşağı dozada, tədricən titrasiya. İlk epizodda standart dozanın aşağı yarısı kifayət ola bilər.
4. Effekt qiymətləndirməsi — 2–4 həftə qismən cavab, 4–6 həftə adekvat dozada tam cavab gözlənilir. Cavab yoxdursa — preparat dəyişdirilir.
5. Monoterapiya — antipsixotik polipraqmaziya yan təsir yükünü artırır, effekt sübutu zəifdir; klozapin + ikinci antipsixotik istisna ola bilər.
6. Müalicə-rezistent şizofreniya (TRS) — iki müxtəlif antipsixotikə adekvat doza və müddətdə (hər biri 6–8 həftə) cavabsızlıq — klozapin başlanır.
7. Dəstəkci müalicə — ilk epizoddan sonra ən azı 1–2 il, çoxsaylı epizoddan sonra uzunmüddətli/ömürlük. Antipsixotikin erkən kəsilməsi residiv riskini 5 dəfə artırır (Leucht S. et al. Lancet 2012, n=6493 meta-analiz).
8. Psixososial müdaxilə — KDTp və ailə müdaxiləsi bütün pasiyentlərə təklif edilməlidir (NICE CG178 — güclü tövsiyə).
9. Sistemli monitorinq — metabolik göstəricilər, EPS, prolaktin, EKG.
10. LAI (long-acting injectable) — adhesiya problemində və ya pasiyent seçimi ilə; ilk epizoddan sonra residiv profilaktikasında daha yaxşı nəticə (Tiihonen J. et al. JAMA Psychiatry 2017).

8.2 Farmakoterapiya — birinci xətt antipsixotiklər

Hər preparat üçün mexanizm, doza, sübut və yan təsir profili.

Tipik (I nəsil) antipsixotiklər — haloperidol 5–20 mq/gün, xlorpromazin 200–800 mq/gün, flupentiksol 6–18 mq/gün, zuklopentiksol 25–150 mq/gün. Pozitiv simptomlarda effektivdir, lakin EPS, tardiv diskineziya və neqativ simptomlarda zəif effekt — atipik antipsixotik əlçatan olduqda üstün deyil.

Mexanizm üzərinə qeyd: bütün antipsixotiklərin əsas mexanizmi mezolimbik D2 reseptor antaqonizmidir (atipiklərdə əlavə 5-HT2A antaqonizmi — neqativ simptomlara və EPS azaldılmasına töhfə verir). 60–80% D2 işğalı terapevtik diapazondur; > 80% EPS riski artır; < 60% effekt yetərsizdir (Kapur S., Mamo D. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2003).

8.3 Müalicə-rezistent şizofreniya və klozapin

Klozapin — TRS-də sübuta əsaslanan tək üstün preparatdır (Kane J. et al. Arch Gen Psychiatry 1988 ilkin RKİ; Siskind D. et al. Br J Psychiatry 2016 meta-analiz). TRS pasiyentlərinin 30–60%-i klozapinə cavab verir.

Niyə üstündür: D2 işğalı aşağı (40–60%), lakin müxtəlif reseptorlara (D4, 5-HT2A, M1, α1) güclü təsir; daha az EPS, neqativ simptomlarda daha yaxşı effekt; suisidi azaltma (FDA göstərişi).

Başlanma protokolu: 12,5 mq başlanğıc; tədricən 200–450 mq/günə artır (max 900 mq/gün). Tam qan + leykosit formul — həftəlik ilk 18 həftə, sonra 2 həftədə bir 1 ilə qədər, sonra aylıq. Neytrofil < 1500 / μL → dərhal kəsmə.

Klozapin yan təsirləri və idarə:

• Aqranulositoz (~0,8%, mortalite 5%) — qan formulu monitoringi.
• Miokardit — xüsusilə ilk 4 həftədə; troponin, EKG.
• Konstipasiya — ileus və perforasiya riski; profilaktik laksativ.
• Hipersalivasiya, sedasiya — dozaya uyğunlaşır.
• Tutmalar — > 600 mq/gün dozada risk artır; EEQ yoxlaması.
• Metabolik sindrom — yüksək; mütəmadi monitorinq.

Klozapinin kəsilməsi — vacib klinik məqam: birdən-birə kəsmə rikoşet psixozu (orijinal simptomlardan ağır), xolinergik rikoşet (bulantı, qusma, ishal) və adrenergik rikoşet (aqitasiya, yuxusuzluq) yaradır. Aqranulositozda kəsilməlidirsə — pasiyent stasionarda paralel digər antipsixotikə (olanzapin və ya kvetiapin) tədricən keçirilir. Plan üzrə kəsmədə — həftədə 25% azalma.

8.4 LAI (long-acting injectable) variantları

8.5 Kəskin psixomotor oyanmanın idarə edilməsi

• Oral (üstün): lorazepam 1–2 mq + olanzapin 5–10 mq oral disinteqrating tablet, və ya risperidon 1–2 mq oral məhlul.
• Əzələdaxili: olanzapin im 10 mq, və ya aripiprazol im 9,75 mq, və ya haloperidol 5 mq + lorazepam 2 mq im (klassik).
• Diqqət: olanzapin im + benzodiazepin parenteral — respirator depressiya riski; eyni vaxtda istifadə edilməməlidir.

8.6 Psixososial müdaxilələr — siyahı (ətraflı § 9-da)

• KDTp — psixoz üçün koqnitiv-davranış terapiyası.
• Ailə müdaxiləsi — yüksək emosional ekspressiya olan ailələrdə.
• Koqnitiv remediation — koqnitiv defisitlər üçün.
• Supported Employment / IPS — funksional bərpa üçün.
• Erkən Müdaxilə Xidmətləri (EIP) — ilk 3 il.
• Assertive Community Treatment (ACT) — ağır funksional pozulması olan pasiyentlərdə.

8.7 Yan təsirlərin idarəsi

Ekstrapiramidal simptomlar (EPS):

Metabolik yan təsir: çəki, bel ölçüsü, qan təzyiqi — aylıq ilk 6 ay, sonra 6 aylıq; ac qlükoza, HbA1c, lipid — başlanğıc, 12 həftə, sonra ildə bir. Müdaxilə: pəhriz və fiziki aktivlik konsultasiyası, metformin (artıq çəkidə), antipsixotikin metabolik neytral preparata dəyişdirilməsi (aripiprazol, lurasidon).

Hiperprolaktinemiya: yüksək risk — risperidon, paliperidon, amisulpirid, tipiklər; aşağı risk — aripiprazol, kvetiapin, klozapin. Simptomlu hallarda (galaktoreya, amenoreya, cinsi disfunksiya, osteoporoz) — preparatı dəyişdir.

Antipsixotik Malign Sindrom (NMS) — təcili tibbi vəziyyət (mortalite 10%-ə qədər): klinik tetrada — hipertermiya, əzələ rigidliyi, şüur dəyişikliyi, autonom qeyri-sabitlik. Laborator: CPK > 1000, leykositoz, mioqlobinuria. Müdaxilə: antipsixotikin dərhal kəsilməsi, intensive care dəstəyi, dantrolen, bromokriptin, lazımdırsa EKT.

8.8 Xüsusi vəziyyətlər

• Hamiləlik: antipsixotikin tam kəsilməsi residiv riskini artırır; SSRI/SNRI ilə paralel olaraq, ən az teratojen profili olan preparatlar — olanzapin və kvetiapin (NICE CG192).
• Yaşlılar: EPS, ortostatik hipotenziya, antikolinerjik təsirə həssaslıq; aşağı doza, kvetiapin və ya risperidon üstün; Beers Criteria-ya nəzər salın.
• Komorbid maddə istifadəsi: tütündən imtina dəstəyi, kannabisin kəsilməsi, alkohol dependentliyi paralel müalicə (naltrekson, akamprosat).

8.9 Mənbə-spesifik dəqiqləşdirmələr

• NICE CG178: Erkən Müdaxilə Xidmətləri (EIP) — ilk 3 il intensiv multidisiplinarlı dəstək; klozapin iki antipsixotikdən sonra rezistentlikdə birinci sıra.
• APA 2021: dəstəkci müalicə müddəti ilk epizoddan sonra 2–5 il; koqnitiv remediation və supported employment funksional bərpada açıq tövsiyə edilir.
• WFSBP 2015: ekvivalent doza diapazonları və adekvat müddət (4–6 həftə) preparat dəyişiminə qədər; LAI residiv profilaktikasında effektivlik.
• Maudsley 14e (2021): klozapin titrasiyası, yan təsir idarəsi və polipraqmaziya səbəbləri üzrə təfərrüatlı protokol.
• AR Səhiyyə Nazirliyi Klinik Protokol (2009): atipik antipsixotik birinci sıra; ənənəvi neyroleptik — atipik əlçatan olmadıqda. Ümumi alqoritm NICE/APA ilə üst-üstə düşür.

9. Metodikalar — qısa təsvir və mənbə

KDTp — Psixoz üçün Koqnitiv-Davranış Terapiyası (Cognitive Behavioural Therapy for psychosis)

Psixotik simptomları "düşüncə–emosiya–davranış" formulasiyası daxilində yenidən qiymətləndirmə; pasiyent halusinasiyaları və sayıqlamaları realıq sınaqları, davranış eksperimentləri və alternativ izah axtarışı ilə ünvanlayır. Standart kurs — 16+ fərdi seans, 6–12 ay. Effekt: pozitiv simptomlarda kiçik-orta effekt (NICE-da Grade A), funksional səviyyədə təkmilləşmə (Wykes T. et al. Schizophr Bull 2008, n=2284 meta-analiz; NICE CG178 § 1.3.7.1).

Ailə müdaxiləsi (Family Intervention)

Yüksək emosional ekspressiya (EE) olan ailələrdə psixoeducation, kommunikasiya təlimi və problem-həll. Pasiyent + ən azı bir ailə üzvü, 10+ seans, 3–12 ay. Effekt: residiv riskini ~20% azaldır, xəstəxana yatımını azaldır (Pharoah F. et al. Cochrane Database Syst Rev 2010;(12):CD000088, n>3500). NICE CG178 § 1.3.7.2.

Koqnitiv remediation

Kompüter və ya təlimçi-əsaslı strukturlaşdırılmış koqnitiv məşqlər — diqqət, işlək yaddaş, icra funksiyası, sosial koqnisiya. 20–40 seans, həftədə 2–3 dəfə. Effekt: koqnitiv göstəricilərdə kiçik-orta artım, funksional səviyyəyə yalnız psixososial reabilitasiya ilə birgə tətbiq edildikdə keçir (Wykes T., Huddy V., Cellard C., McGurk S.R., Czobor P. Am J Psychiatry 2011;168(5):472–485, meta-analiz n=2104).

Supported Employment / IPS (Individual Placement and Support)

Real iş yerlərində birbaşa dəstəkli işə cəlb olunma — "place-then-train" prinsipi (qabaqcadan hazırlıq mərhələsi olmadan iş axtarışına başlamaq). Şəxsi vəzifə koordinatoru, fərdi maraq və qabiliyyət əsasında iş tapmaq, iş yerində dəstək. Effekt: yarımdan çoxu rəqabətli işə daxil olur (kontrol qruplarda 20%) — Drake R.E., Bond G.R., Goldman H.H. et al. Lancet Psychiatry 2016;3(2):158–169. NICE CG178 § 1.3.7.3.

EIP — Early Intervention in Psychosis

İlk psixotik epizoddan sonra 3 il ərzində intensiv multidisiplinarlı qayğı — aşağı doza farmakoterapiya, KDTp, ailə müdaxiləsi, məşğulluq dəstəyi, peer support. RAISE və EDEN RKİ-ləri (Kane J.M. et al. Am J Psychiatry 2016; Marshall M. et al. Lancet 2011) — EIP standart qayğıdan üstün, residiv azaldır, funksional səviyyəni yaxşılaşdırır. NICE CG178 § 1.4.

Assertive Community Treatment (ACT)

Multidisiplinarlı komanda (psixiatr, klinik psixoloq, sosial işçi, peer specialist) pasiyentə icmada (evdə, iş yerində) intensiv dəstək göstərir; 24/7 əlçatanlıq, aşağı pasiyent/işçi nisbəti (~10:1). Hədəf: təkrar xəstəxana yatımı və homelessness riski yüksək olan pasiyentlər. Effekt: xəstəxana günlərini azaldır, məskunlaşma stabilliyini artırır (Marshall M., Lockwood A. Cochrane 2011).

PANSS / BPRS — Şiddət şkalaları

PANSS (Positive and Negative Syndrome Scale) — 30 göstərici, 7-bal şkala; BPRS (Brief Psychiatric Rating Scale) — 18 göstərici. Strukturlaşdırılmış müsahibə əsasında psixotik simptomların kəmiyyət qiymətləndirməsi. Klinik praktikada başlanğıc qiymət və müalicə izləməsi üçün. Kay S.R., Fiszbein A., Opler L.A. Schizophr Bull 1987;13(2):261–276 (PANSS); Overall J.E., Gorham D.R. Psychol Rep 1962;10:799–812 (BPRS).

10. Mif və yanlış inanclar — sübut bazasında təkzib

10.1 Etiologiya mifləri

Mif 1: "Şizofreniya — ruhların ələ keçirməsi və ya cin tutmasıdır"

Niyə yayılıb: Tarixi-dini kontekst — Avropa Orta əsrlərində psixoz "şeytan tutması" kimi izah edilirdi; halusinasiyaların subyektiv fövqəladə xarakteri; psixiatrik xidmətə əlçatanlıq aşağı olan icmalarda ailə ilk növbədə dini liderə müraciət edir.

Klinik və bioloji məntiq: Şizofreniya ölçülə bilən neyrobioloji əlamətlərə malikdir — kortikal boz maddə həcminin azalması (Haijma S.V. Schizophr Bull 2013, meta-analiz n>8000), mezolimbik dopamin hiperaktivliyi (Howes O.D. Schizophr Bull 2009), 60–80% irsilik (Sullivan P.F. 2003). D2 reseptor antaqonist antipsixotiklərin effektinin dozaya proporsional olması farmakoloji mexanizmin spesifikliyini sübut edir. "Ələ keçirilmə" konsepsiyası bu səviyyələrdə yoxlanıla bilmir və falsifikasiyaya açıq deyil.

Sübut: WHO mhGAP Intervention Guide v2.0 — şizofreniya tibbi xəstəlik kimi tanınır. APA Resource Document on Religious/Spiritual Commitments (2018): dini praktika müalicəni tamamlaya bilər, lakin əvəz edə bilməz.

Real klinik addım: antipsixotikin başlanması təxirə salınmamalıdır. Ailənin dini-mədəni inanclarına hörmət terapevtik ittifaqı qoruyur — ekzorsizm rituallarının antipsixotik müalicəni əvəzləməsinə icazə verilməsi gecikmiş başlanğıcla pis proqnoza gətirir (Marshall M. et al. Arch Gen Psychiatry 2005 — DUP > 1 il pis proqnoz markeridir).

Mif 2: "Şizofreniya — pis tərbiyə və ya "soyuq ana" nəticəsidir"

Niyə yayılıb: 1940–60-lı illərdə psixoanalitik məktəbin təsiri (Fromm-Reichmann F. — "şizofrenogen ana" konsepsiyası); ailəni günahlandıran model klinik praktikada uzun zaman dominant qalıb.

Klinik və bioloji məntiq: İrsilik 60–80% — biroloji ailədə böyüməyən övladlığa götürülmüş uşaqlarda risk biroloji validəynlərin diaqnozu ilə əlaqəlidir, övladlığa götürən ailənin xüsusiyyətləri ilə deyil (Heston L.L. Br J Psychiatry 1966; Tienari P. et al. Br J Psychiatry 2004 — Finlandiya adoptiv tədqiqatı). Yüksək emosional ekspressiya (EE) olan ailədə residiv riski artır, lakin bu — ilkin etiologiya deyil, gediş modulatorudur.

Sübut: APA, AAP, NICE — "şizofrenogen ana" konsepsiyası elmi cəmiyyət tərəfindən tərk edilmişdir.

Real klinik addım: ailə müdaxiləsi (§ 9) — günahlandırma əsasında deyil, psixoeducation və kommunikasiya təlimi əsasında qurulur.

Mif 3: "Şizofreniya = ikili (split) şəxsiyyət"

Niyə yayılıb: Etimologiya yanılması — "şizo" (yarılmış) + "frenia" (ağıl) sözünün "şəxsiyyət yarılması" kimi səhv tərcüməsi; kütləvi mədəniyyət (film, ədəbiyyat) yanlış obrazları gücləndirir.

Klinik və bioloji məntiq: "Bleuler 1911" termini ağılın daxili tutarlılığının pozulmasını (assosiasiyaların yarılması) ifadə edirdi, ayrı şəxsiyyətlərin mövcudluğunu deyil. "İkili şəxsiyyət" — fərqli bir pozuntudur: dissosiativ identifikasiya pozuntusu (6B64), tamamilə fərqli etiologiya (uşaqlıq travması) və klinik təzahürlər.

Sübut: WHO XBT-11 — şizofreniya (6A20) və DİP (6B64) ayrıca pozuntular kimi kodlanır.

Mif 4: "Şizofreniyalı insanlar təhlükəlidir və aqressivdir"

Niyə yayılıb: Kütləvi media zorakı hadisələrdə psixoz keçmişini xüsusi vurğulayır — qeydlər diqqət cəlb edir, lakin baza nisbəti təqdim edilmir.

Klinik və bioloji məntiq: Şizofreniyalı insanlar zorakılığın qurbanı olmaq ehtimalı daha yüksəkdir (Maniglio R. Acta Psychiatr Scand 2009 meta-analiz — viktimizasiya nisbəti 2,5 dəfə yüksək). Zorakılıq riski yalnız spesifik dar kontekstdə artır: müalicə almayan kəskin paranoid sayıqlama + paralel maddə istifadəsi (Fazel S. et al. PLoS Med 2009 meta-analiz). Müalicə alan stabil pasiyentlərdə populyasiya ilə müqayisədə fərq minimaldır.

Sübut: Şizofreniyaya aid bütün zorakı hadisələr cəmiyyətdəki bütün zorakılığın 5%-dən azını təşkil edir (Fazel S. Br J Psychiatry 2014).

Real klinik addım: stigma psixososial bərpaya əngəldir; ailə və ictimaiyyət üçün psixoeducation kritik vacibdir.

10.2 Zərərli "müalicə" üsulları

Mif 5: "Ekzorsizm və ya dini ritual antipsixotiki əvəzləyə bilər"

Niyə yayılıb: Antipsixotiklərin yan təsirlərindən qorxu; dini icmalar daxilində sosial dəstəyin daha əlçatan olması; psixiatrik xidmətin stigması.

Risk: İlkin müalicəsiz dövrünün (Duration of Untreated Psychosis, DUP) hər ay uzanması ilə pasiyentin uzunmüddətli funksional proqnozu pisləşir (Marshall M. et al. Arch Gen Psychiatry 2005, n=3700 meta-analiz). DUP > 1 il olan pasiyentlərdə remissiya dərəcəsi əhəmiyyətli azalır. Müalicəsiz kəskin epizodda suisid riski yüksəkdir.

Sübut: NICE CG178, WHO mhGAP — antipsixotik müalicə təxirə salınmamalı; dini-mədəni dəstək paralel tətbiq oluna bilər.

Mif 6: "İnsulin koma terapiyası" və "lobotomiya" — köhnə müalicələr indi də xəstəxanalarda gizli tətbiq olunur

Reallıq: İnsulin koma terapiyası (Sakel 1933) və prefrontal lobotomiya (Moniz 1936, Freeman 1945) 1950-ci illərdə kütləvi tətbiq olunurdu, lakin antipsixotiklərin (xlorpromazin 1952) gəlişi ilə müqayisəli effekt sübutu olmaması və ağır yan təsirləri səbəbiylə tərk edilmişdir. Müasir klinik praktikada bu üsullar yoxdur. EKT (elektrokonvulsiv terapiya) isə fərqlidir — sübutlu, müasir göstərişlərdə şizofreniya katatonik xüsusiyyətlərlə və ya refrakter hallarda yer alır (NICE TA59).

10.3 Səmərəsiz və ya əsas müalicəni təxirə salan üsullar

Mif 7: "Vitamin B3 (niasin) mega-dozaları şizofreniyanı sağaldır" (orthomolecular psixiatriya)

Niyə yayılıb: Hoffer və Osmond 1950-ci illərdə tək hesabat tədqiqatları əsasında niasin mega-doza nəzəriyyəsini irəli sürmüşlər; alternativ tibb cərəyanı bu yanaşmanı dəstəkləməyə davam edir.

Sübut: APA Task Force (Lipton M.A. et al. 1973) və sonrakı RKİ-lər — vitamin B3 və ya digər vitamin mega-dozaları şizofreniya simptomlarına təsir göstərmir. Niasin mega-dozası qaraciyər zədəsi və hiperurikemiya yarada bilər.

Mif 8: "Kannabis (xüsusilə CBD) şizofreniyanı sağaldır"

Niyə yayılıb: CBD-nin antipsixotik təsiri haqqında ilkin tədqiqatların kütləvi mediada şişirdilmiş təqdimatı; tibbi kannabis sənayesinin marketinqi.

Reallıq: THC (kannabisin əsas psixoaktiv komponenti) psixoz riskini 2–3 dəfə artırır (Marconi A. et al. Schizophr Bull 2016 meta-analiz). CBD haqqında ilkin RKİ-lər (McGuire P. et al. Am J Psychiatry 2018) təvazökar effekt göstərmişdir, lakin sübut bazası standart antipsixotikləri əvəzləmək üçün kafi deyil.

Sübut: NICE CG178, APA 2021 — CBD şizofreniya müalicəsində standart tövsiyə deyil; THC içərikli kannabis əkstərkibdir.

Mif 9: "Antipsixotiklər beyni dağıdır, "zombi" edir, ömürlük istifadə zərərlidir"

Niyə yayılıb: Erkən tipik antipsixotiklərin ağır EPS yan təsirləri; pasiyent təcrübələri sosial mediada paylaşılır.

Bioloji məntiq: Antipsixotik istifadəsi ilə bağlı struktur dəyişikliklər mövcuddur (Ho B.C. et al. Arch Gen Psychiatry 2011), lakin müqayisə edilməlidir ki, müalicəsiz şizofreniyanın özü daha sürətli kortikal həcm azalmasına səbəb olur (Cahn W. et al. Arch Gen Psychiatry 2002). Antipsixotik kəsmə residiv riskini 5 dəfə artırır (Leucht S. Lancet 2012), residiv özü neyrotoksik təsir göstərir.

Sübut: Tiihonen J. et al. (Lancet 2009, JAMA Psychiatry 2018) Fin reyestr tədqiqatları n>60 000: davamlı antipsixotik istifadə mortalite və xəstəxana yatımını azaldır.

Real klinik addım: yan təsir profilinə görə preparat seçimi, doza titrasiyası və pasiyent şikayətlərinə cavab — antipsixotik dialoq daxilində idarə olunur.

Mif 10: "Şizofreniya müalicə olunmur, ömürlük xəstədir, bərpa mümkün deyil"

Reallıq: Hegarty 1/3 prinsipi (Am J Psychiatry 1994) — pasiyentlərin təxminən 1/3-i yaxşı funksional bərpa edir; xüsusilə Erkən Müdaxilə Xidmətləri (EIP) ilə bu nisbət artır (Kane J.M. et al. Am J Psychiatry 2016 — RAISE RKİ). "Klinik bərpa" və "şəxsi bərpa" (Recovery model) fərqlənir — pasiyent simptomu tam itirməsə də mənalı həyat qura bilər.

Real klinik addım: proqnoz fərdidir; erkən müdaxilə, adhesiya, ailə dəstəyi və psixosocial reabilitasiya bərpa şanslarını əhəmiyyətli artırır.

Mif 11: "Antipsixotikin əvəzinə akupunktura, homeopatiya, valerian effektivdir"

Sübut: Cochrane icmalları (Rathbone J. Cochrane 2007 — akupunktura; Ernst E. icmalları — homeopatiya) — şizofreniyada effekt sübutu yoxdur. Komplementar üsullar adjunkt kimi (stress idarəsi, yuxu hijyeni) tətbiq oluna bilər, lakin antipsixotiki əvəzləmir.

11. Proqnoz və izləmə

Yaxşı proqnoz amilləri

• Qısa müalicəsiz dövrü (DUP < 6 ay)
• Kəskin başlanğıc, aydın stress amili
• Premorbid yaxşı funksiya
• Pozitiv simptomların üstünlüyü (neqativ az)
• Affektiv komponentin mövcudluğu
• Yaxşı sosial dəstək, ailə əməkdaşlığı
• Erkən müdaxilə və adhesiya

Pis proqnoz amilləri

• Tədricən başlanğıc, uzun prodrom
• Erkən başlama yaşı (uşaq və ya erkən yetkinlik)
• Premorbid funksional zəiflik (uşaqlıqdan)
• Neqativ simptomların üstünlüyü
• Koqnitiv defisitin ağırlığı
• Maddə istifadəsi (xüsusilə kannabis, amfetamin)
• Adhesiyasızlıq, sosial izolyasiya
• DUP > 1 il

İzləmə hədəfləri

• Klinik stabillik və residiv profilaktikası (antipsixotik adhesiyası, LAI nəzərdən keçirilməsi).
• Metabolik və kardiovaskulyar risk idarəsi (mortaliteyə əsas töhfə verən amildir).
• Funksional bərpa — məşğulluq, müstəqil yaşayış, sosial əlaqələr.
• Komorbid maddə istifadəsi, depressiya, suisid riski monitorinqi.
• Ailə və icma dəstək sisteminin gücləndirilməsi.

12. Mənbələr

1. WHO. ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics (Version 2024). 6A20 Schizophrenia. icd.who.int
2. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington DC: APA Publishing; 2022.
3. NICE Clinical Guideline 178. Psychosis and schizophrenia in adults: prevention and management. 2014, 2019 update. nice.org.uk/guidance/cg178
4. American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Treatment of Patients with Schizophrenia, 3rd ed. 2021.
5. Hasan A., Falkai P., Wobrock T. et al. WFSBP Guidelines for Biological Treatment of Schizophrenia. World J Biol Psychiatry 2012;13(5):318–378; 2015 yenilənmə.
6. Taylor D.M., Barnes T.R.E., Young A.H. The Maudsley Prescribing Guidelines in Psychiatry, 14th ed. Wiley-Blackwell; 2021.
7. Sullivan P.F., Kendler K.S., Neale M.C. Schizophrenia as a complex trait. Arch Gen Psychiatry 2003;60(12):1187–1192.
8. Trubetskoy V., Pardiñas A.F., Qi T. et al. Mapping genomic loci implicates genes and synaptic biology in schizophrenia. Nature 2022;604(7906):502–508.
9. Howes O.D., Kapur S. The dopamine hypothesis of schizophrenia: version III. Schizophr Bull 2009;35(3):549–562.
10. Haijma S.V., Van Haren N., Cahn W. et al. Brain volumes in schizophrenia: a meta-analysis. Schizophr Bull 2013;39(5):1129–1138.
11. Saha S., Chant D., Welham J., McGrath J. A systematic review of the prevalence of schizophrenia. PLoS Med 2005;2(5):e141.
12. Marconi A., Di Forti M., Lewis C.M. et al. Cannabis use and risk of psychosis. Schizophr Bull 2016;42(5):1262–1269.
13. Hor K., Taylor M. Suicide and schizophrenia. J Psychopharmacol 2010;24(11 Suppl 4):81–90.
14. Leucht S., Tardy M., Komossa K. et al. Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia. Lancet 2012;379(9831):2063–2071.
15. Kane J., Honigfeld G., Singer J., Meltzer H. Clozapine for the treatment-resistant schizophrenic. Arch Gen Psychiatry 1988;45(9):789–796.
16. Siskind D., McCartney L., Goldschlager R., Kisely S. Clozapine v. first- and second-generation antipsychotics in treatment-refractory schizophrenia. Br J Psychiatry 2016;209(5):385–392.
17. Wykes T., Steel C., Everitt B., Tarrier N. Cognitive behavior therapy for schizophrenia: effect sizes, clinical models, and methodological rigor. Schizophr Bull 2008;34(3):523–537.
18. Pharoah F., Mari J., Rathbone J., Wong W. Family intervention for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev 2010;(12):CD000088.
19. Drake R.E., Bond G.R., Goldman H.H. et al. Individual placement and support services boost employment for people with serious mental illnesses. Lancet Psychiatry 2016;3(2):158–169.
20. Kane J.M., Robinson D.G., Schooler N.R. et al. Comprehensive versus usual community care for first-episode psychosis (RAISE). Am J Psychiatry 2016;173(4):362–372.
21. Tiihonen J., Mittendorfer-Rutz E., Majak M. et al. Real-world effectiveness of antipsychotic treatments in a nationwide cohort of 29 823 patients with schizophrenia. JAMA Psychiatry 2017;74(7):686–693.
22. Azərbaycan Respublikası Səhiyyə Nazirliyi. Şizofreniyanın diaqnostika və müalicəsi üzrə Klinik Protokol. Bakı; 2009.

6A21 ŞİZOAFFEKTİV POZUNTU

1. Tərif və nozologiya

Şizoaffektiv pozuntu (XBT-11: 6A21 Schizoaffective Disorder; DSM-5-TR: 295.70) — psixotik simptomlar (sayıqlama, halusinasiya, dezorqanizə nitq) və affektiv epizod (manik və ya depresiv) eyni klinik epizod ərzində birgə müşahidə edilən, lakin əlavə olaraq affektiv epizoddan kənar dövrlərdə də psixotik simptomların davam etdiyi ilkin psixotik pozuntudur.

Pozuntu psixotik pozuntular spektrində şizofreniya və affektiv pozuntu arasında orta vəziyyət tutur — bir tərəfdən "psixotik xüsusiyyətlərlə affektiv pozuntudan", digər tərəfdən "şizofreniyadan" fərqlənir (psixotik simptomların affektiv epizod kontekstindən asılı olmadan davam etməsi).

DSM-5-TR-də iki tip kvalifikatoru: bipolyar tip (manik və/və ya depresiv epizodlar) və depresiv tip (yalnız depresiv epizodlar). XBT-11-də alt-spesifikasiyalar paralel — affektiv epizod tipinə görə.

2. Tarixçə və konseptual çərçivə

• Kasanin J. (1933) — "acute schizoaffective psychoses" terminini ilk dəfə təqdim etmişdir; sürətli başlanğıc və yaxşı proqnoz vurğulanırdı.
• 1970-ci illər — Carpenter W., Strauss J., Bartko J. — şizofreniya və affektiv pozuntudan ayrı klinik vahid kimi araşdırma.
• DSM-III (1980) — şizoaffektiv pozuntu "qarışıq" kateqoriya kimi.
• DSM-IV (1994), DSM-5 (2013) — diaqnostik meyarlar dəqiqləşdirilmişdir; bipolyar/depresiv tip ayrılması saxlanılır.
• XBT-11 (2019) — affektiv epizod tipi alt-spesifikasiyaları.
• Diaqnostik validlik debati — Malhi G.S. et al. Aust N Z J Psychiatry 2008, Lake C.R., Hurwitz N. Curr Psychiatry Rep 2007: şizoaffektiv pozuntunun şizofreniya və affektiv pozuntudan ayrı bir vahid olub-olmaması mübahisəlidir; bəzi araşdırmaçılar onu spektral konsepsiya daxilində görür.

3. Epidemiologiya

• Ömürlük yayılma: ~0,3% (Perälä J. et al. Arch Gen Psychiatry 2007 Finlandiya populyasiya tədqiqatı, n=8000).
• Şizofreniya yayılmasından (~0,5–0,7%) təxminən yarı qədər.
• Cins: qadınlarda nisbətən daha sıx (1:1,2–1,5); depresiv tip qadınlarda dominant.
• Başlanğıc yaşı: orta 20–30 yaş; bipolyar tip daha gənc yaşda, depresiv tip daha gec.
• Komorbidlik: maddə istifadəsi pozuntusu ~40%, narahatlıq pozuntuları ~30%, suisid riski şizofreniya ilə müqayisəli (~5%).
• Mortalite: ümumi mortalite populyasiya ilə müqayisədə 2–3 dəfə yüksək.

4. Etiologiya və patogenez

4.1 Genetik amillər

• Genetik üst-üstə düşmə şizofreniya və bipolyar pozuntu ilə yüksək: GWAS tədqiqatları (Cross-Disorder Group of Psychiatric Genomics Consortium. Lancet 2013, Cell 2019) — şizofreniya, bipolyar və şizoaffektiv pozuntu arasında geniş genetik korrelyasiya.
• Ailə tədqiqatları — şizoaffektiv pasiyentlərin qohumlarında həm şizofreniya, həm də əhval pozuntularının riski artmışdır (Maier W. et al. Arch Gen Psychiatry 1993).

4.2 Neyrobioloji

• Şizofreniya ilə üst-üstə düşən patternlər — dopamin disregulasiyası, kortikal həcm dəyişiklikləri, qlutamat NMDA disfunksiyası.
• Affektiv komponentlə əlaqəli — limbik və monoaminerjik (serotonin, noradrenalin) sistem disfunksiyası.
• Şizofreniyaya nisbətən daha az ciddi struktur dəyişikliklər və daha yaxşı koqnitiv profil müşahidə olunur (Heckers S. World Psychiatry 2009 icmal).

4.3 Mühit risk amilləri

• Şizofreniya ilə üst-üstə düşür — obstetrik fəsadlar, prenatal infeksiyalar, kannabis istifadəsi yeniyetməlikdə, miqrasiya, şəhər mühit.
• Erkən travma və psixososial stress affektiv komponentin tetikleyicisi kimi rol oynaya bilər.

5. Klinik təzahürlər

5.1 Əsas patternlər

• Manik epizod fonunda psixoz — əzəmət sayıqlamaları, ekstra-eqo halusinasiyalar, sürətli düşüncə axını, hipersəs nitq və davranış.
• Depresiv epizod fonunda psixoz — günah sayıqlamaları, nihilistik sayıqlamalar, eşitmə halusinasiyalar (məhkəmə edən səslər), aşağı motivasiya.
• Affektiv epizoddan kənar dövrlərdə — pozitiv (sayıqlama, halusinasiya) və/və ya neqativ (affektiv yastılıq, avolisiya) simptomlar davam edir — bu meyar pozuntunu "psixotik xüsusiyyətlərlə affektiv pozuntudan" ayırır.

5.2 Gediş və mərhələlər

• Gediş tipik olaraq episodik — affektiv epizodlar və psixotik komponentlər müxtəlif intensivlikdə.
• Şizofreniyadan daha yaxşı funksional bərpa, lakin əhəmiyyətli sosial və peşə pozulması mövcuddur.
• Bipolyar tipdə manik və depresiv dövrlər; depresiv tipdə davamlı depresiv komponentlər.

6. Diaqnoz

6.1 Vahid diaqnostik meyarlar (DSM-5-TR · XBT-11 konsensus nöqtələri)

A. Eyni xəstəlik dövrü ərzində, şizofreniya A meyarına uyğun aktiv-faza simptomları (≥1 ay) ilə birlikdə əsas affektiv epizod (manik və ya depresiv) müşahidə edilməlidir.

B. Sayıqlama və ya halusinasiyalar ≥ 2 həftə ərzində əsas affektiv epizod olmadan mövcud olmuşdur (xəstəliyin ömürlük gedişində).

C. Əsas affektiv epizoda uyğun simptomlar xəstəliyin ümumi gedişinin əhəmiyyətli hissəsində mövcud olmalıdır (aktiv və residual fazalarla birlikdə).

D. İstisnalar — psixoz maddə (məs. amfetamin) və ya tibbi vəziyyət (məs. ensefalit) ilə tam izah olunmur.

6.2 Mənbə-spesifik dəqiqləşdirmələr

• DSM-5-TR (295.70): meyar B-də 2 həftə təsdiq sayı (DSM-IV-də konkret rəqəm yox idi). Tip kvalifikatorları — bipolyar (manik epizodlar var) və ya depresiv (yalnız depresiv).
• XBT-11 (6A21): "schizoaffective disorder" — affektiv epizod tipinə görə alt-spesifikasiyalar; konkret 2 həftəlik tələb XBT-11-də müəyyən rəqəmlə deyil, "əhəmiyyətli müddət" kimi göstərilir.
• APA Practice Guideline (Schizophrenia 2021): şizoaffektiv pozuntu üçün ayrıca alqoritm yoxdur; şizofreniya və əhval pozuntuları üçün müalicə prinsipləri birləşdirilir.
• WFSBP: şizoaffektiv pozuntunu şizofreniya spektri pozuntular daxilində qiymətləndirir.

6.3 Diaqnostika alqoritmi

1. Klinik müsahibə + qohumlardan məlumat — affektiv epizodların və psixotik simptomların xronoloji nizamı.
2. Strukturlaşdırılmış müsahibə (SCID-5 və ya MINI).
3. PANSS və ya BPRS — psixotik simptomların şiddəti; HAM-D, MADRS — depresiv; YMRS — manik.
4. Cismani və neyroloji müayinə.
5. Toksikoloji skrining (sidik).
6. Laborator (tam qan, tireoid, qaraciyər, böyrək, qlükoza, HbA1c, lipid, prolaktin).
7. Beyin MRT (ilk epizod) — üzvi səbəb istisnası.
8. Komorbidlik və suisid riski qiymətləndirməsi (C-SSRS).

6.4 Differensial diaqnostika

7. Müayinə və qiymətləndirmə

7.1 Klinik şkalalar

• Strukturlaşdırılmış müsahibə: SCID-5, MINI.
• Psixotik şiddət: PANSS, BPRS.
• Depresiv şiddət: HAM-D (Hamilton), MADRS (Montgomery-Åsberg).
• Manik şiddət: YMRS (Young Mania Rating Scale).
• Funksional: GAF, PSP, SOFAS.
• Suisid riski: C-SSRS.

7.2 Laborator müayinələr

Şizofreniya kimi (bax 6A20 §7.2):

• Mütləq: tam qan, qaraciyər/böyrək, qlükoza, HbA1c, lipid profili, TSH, B12, folat, toksikoloji skrining, HIV, sifilis, hamiləlik testi, prolaktin ilkin göstəricilər.
• Seçici: EEQ, anti-NMDA-R antikorları, seruloplazmin (Wilson).
• Litium başlanmazdan əvvəl — kreatinin, TSH, kalsium, EKG.
• Valproat başlanmazdan əvvəl — qaraciyər və qan testləri.

7.3 İnstrumental müayinələr

• Beyin MRT — ilk epizodda.
• EKG — antipsixotik və ya litium başlanmazdan əvvəl.

8. Müalicə və müdaxilə

8.1 Ümumi prinsiplər (APA 2021 · NICE CG178 / CG185 · WFSBP konsensusu)

1. Multimodal yanaşma — antipsixotik + əhval stabilizatoru və/və ya antidepresant + psixososial müdaxilə.
2. Atipik antipsixotik birinci sıra — paliperidon və ya paliperidon palmitat (LAI) — FDA təsdiqi xüsusi olaraq şizoaffektiv pozuntu üçün; risperidon, olanzapin, kvetiapin, aripiprazol — geniş istifadə.
3. Bipolyar tipdə əhval stabilizatoru — litium (suicid azaltma effekti), valproat, lamotrigin (xüsusilə depresiv komponent dominant olduqda).
4. Depresiv tipdə antidepresant — SSRİ (sertralin, esitalopram) və ya SNRİ (venlafaksin); antidepresant tək başına istifadə edilmir, antipsixotik ilə birlikdə.
5. Klozapin — refrakter hallarda (iki antipsixotikə cavabsızlıq).
6. EKT — ağır katatonik, depresiv komponentlə, suisid riski yüksək, refrakter hallarda effektiv (NICE TA59 — psixotik depressiyada və katatoniyada).
7. Psixososial müdaxilə — KDTp (psixoz üçün KDT), ailə psixoeducation, supportiv terapiya, IPS supported employment.
8. Adhesiya və residiv profilaktikası — LAI (paliperidon palmitat, aripiprazol LAI) seçilmiş pasiyentlərdə.
9. Komorbidlik müalicəsi — maddə istifadəsi (parallel proqram), narahatlıq, somatik xəstəliklər.
10. Metabolik və yan təsir monitorinqi — antipsixotiklərdə standart.

8.2 Farmakoterapiya

8.3 EKT göstərişləri

• Katatonik xüsusiyyətlər.
• Ağır psixotik depresiv epizod.
• Suisid riski və ya qida qəbulu pozulması ilə fərqli.
• Hamiləlik dövründə (təhlükəsiz alternativ).
• Farmakoterapiyaya cavabsızlıq.

8.4 Mənbə-spesifik dəqiqləşdirmələr

• APA 2021 (Schizophrenia): şizoaffektiv pozuntu müalicə alqoritmi şizofreniya ilə paraleldir; əhval komponentinə görə əlavə müdaxilə.
• NICE CG178 (Psychosis) + CG185 (Bipolar): hər ikisi şizoaffektiv pozuntuya tətbiq olunur — psixotik komponent CG178, affektiv komponent CG185.
• WFSBP: şizoaffektiv pozuntuda paliperidon və aripiprazolun ən yaxşı sübut bazasına malik olduğu göstərilir.
• CANMAT / ISBD 2018: bipolyar tip şizoaffektiv pozuntu — bipolyar pozuntu müalicə alqoritmlərinə uyğunlaşdırılır.

9. Metodikalar — qısa təsvir və mənbə

KDTp — Psixoz üçün Koqnitiv-Davranış Terapiyası

Şizofreniyadakı kimi adapt edilir; bax §9, 6A20-full.html və NICE CG178 §1.3.7.1.

Ailə Psixoeducation və müdaxilə

Yüksək emosional ekspressiya (EE) olan ailələrdə residiv azaldır. NICE CG178 §1.3.7.2; Pharoah Cochrane 2010.

IPS — Individual Placement and Support

Dəstəkli işə cəlb olunma "place-then-train" prinsipi ilə. Drake R.E. et al. Lancet Psychiatry 2016.

Litium

Bipolyar tip şizoaffektiv pozuntuda əhval stabilizasiyası və suisid profilaktikası; ilkin göstəricilər kreatinin, TSH, kalsium, EKG; terapevtik səviyyə 0,6–1,0 mEq/L; Cipriani A. et al. BMJ 2013 — suisidi azaldır.

Lamotrigin

Bipolyar depresiv epizodda profilaktik; başlanğıc titrasiyası ləng (Stevens-Johnson sindromu riski).

Paliperidon Palmitat LAI

Aylıq, 3 aylıq və 6 aylıq formalar; FDA tərəfindən şizoaffektiv pozuntu üçün xüsusi təsdiq edilmişdir. Adhesiya problemində və residiv profilaktikasında üstün.

EKT — Elektrokonvulsiv Terapiya

Katatonik xüsusiyyətlər, ağır psixotik depressiya, suisid riski və ya refrakter hallarda effektiv. NICE TA59 — psixotik depressiyada və ya katatoniyada güclü tövsiyə. UK ECT Review Group Lancet 2003 meta-analiz — EKT farmakoterapiyadan üstün ağır depressiyada.

PANSS, HAM-D, YMRS

Psixotik, depresiv, manik komponentlərin ayrıca standartlaşdırılmış qiymətləndirilməsi.

10. Mif və yanlış inanclar — sübut bazasında təkzib

10.1 Etiologiya və konseptual mifləri

Mif 1: "Şizoaffektiv pozuntu yüngül şizofreniyadır"

Niyə yayılıb: şizoaffektiv pasiyentlərin orta hesabla şizofreniya pasiyentlərindən daha yaxşı funksional bərpa göstərməsi yanlış izah olunur.

Klinik və bioloji məntiq: Şizoaffektiv pozuntu klinik təzahürlər baxımından şizofreniya ilə üst-üstə düşür (psixotik simptomlar affektiv epizoddan kənar), lakin əhval pozuntusu komponenti əlavə olunur. "Yüngül forma" deyil — ayrı diaqnostik vahiddir. Bəzi pasiyentlər ağır gediş göstərir.

Sübut: Heckers S. World Psychiatry 2009 — şizoaffektiv pozuntu şizofreniya ilə neyrobioloji üst-üstə düşmə, lakin əhəmiyyətli klinik fərqlər; "şizofreniya yüngül forması" konsepsiyası dəstəklənmir.

Mif 2: "Şizoaffektiv pozuntu yalnız iki ayrı diaqnozun (şizofreniya + bipolyar) qarışıqlığıdır"

Sübut: Cross-Disorder Psychiatric Genomics Consortium 2013 — şizofreniya, bipolyar və şizoaffektiv arasında geniş genetik üst-üstə düşmə. Bu, diaqnostik vahidlərin spektrum daxilində yerləşdiyini göstərir — şizoaffektiv ayrı klinik nominasiyaya layiqdir, çünki uzun müddətli izləmədə fərqli gediş və müalicə cavabı göstərir.

Mif 3: "Şizoaffektiv pozuntu uydurma diaqnozdur, validliyi yoxdur"

Niyə yayılıb: akademik debat (Malhi 2008, Lake & Hurwitz 2007) — bəzi araşdırmaçılar diaqnozun praktik dəyəri haqqında sual qaldırırlar.

Klinik məntiq: diaqnozun validliyi mübahisəlidir, lakin klinik utility (müalicə qərarı və proqnoz üçün faydalı çərçivə) saxlanılır. DSM-5-TR və XBT-11 hər ikisi diaqnostik vahid kimi saxlayır. Klinik praktikada pasiyenti təcrübəli psixiatr qiymətləndirməli — fərqi başqa pozuntulardan dəqiq müəyyən etmək vacibdir, çünki müalicə yanaşması fərqlidir.

10.2 Yanlış müalicə yanaşmaları

Mif 4: "Antidepresant şizoaffektiv pozuntuda tək başına istifadə edilə bilər"

Klinik məntiq və sübut: antidepresant tək başına istifadə şizoaffektiv pozuntuda kontrindikasiyadır — depresiv tipdə manik dönüş, depressivdə psixoz şiddətlənməsi riski. NICE CG185, CANMAT 2018 — antipsixotik ilə birlikdə.

Mif 5: "Litium şizoaffektiv pozuntuda təsirsizdir"

Sübut: Cipriani A. et al. BMJ 2013 meta-analiz — litium bipolyar spektrində (şizoaffektiv bipolyar tip daxil) suicid riskini əhəmiyyətli azaldır. Bipolyar tip şizoaffektiv pozuntuda litium effektiv əhval stabilizatorudur.

Mif 6: "Klozapin yalnız refrakter şizofreniya üçündür, şizoaffektiv üçün yox"

Sübut: klozapinin şizoaffektiv pozuntuda iki antipsixotikə cavabsızlıq halında istifadəsi qabul edilmiş klinik praktikadır; suicid riskini azaltma effekti şizoaffektiv pasiyentlərə də yayılır (Meltzer H.Y. et al. Arch Gen Psychiatry 2003 InterSePT tədqiqatı).

10.3 Səmərəsiz və ya zərərli yanaşmalar

Mif 7: "Ekzorsizm, ruhi praktika və ya dini ritüal şizoaffektiv pozuntunu sağaldır"

Sübut: şizofreniyadakı kimi — psixotik simptomlar neyrobioloji əsaslıdır; ekzorsizm antipsixotik müalicəni təxirə salır, klinik nəticələri pisləşdirir (DUP pis proqnoz markeridir, Marshall Arch Gen Psychiatry 2005).

Mif 8: "Kannabis əhval stabilizatoru kimi şizoaffektiv pozuntunu sağaldır"

Sübut: kannabis psixoz riskini 2–3 dəfə artırır (Marconi A. et al. Schizophr Bull 2016); şizoaffektiv pasiyentlərdə əkstərkib hesab olunur — simptomları gücləndirir.

Mif 9: "Mega-doza vitamin və ya bitki preparatları (St John's Wort, valerian) farmakoterapiyanı əvəzləyir"

Sübut: sistemli icmallarda effekt sübutu yox; St John's Wort sitoxrom P450 induksiyası ilə antipsixotiklərin və əhval stabilizatorlarının səviyyəsini azaldır.

Mif 10: "Komplementar müdaxilələr (akupunktura, homeopatiya, kraniosakral) antipsixotiki əvəzləyir"

Sübut: heç birinin şizoaffektiv pozuntu üçün effekti sübut edilməyib.

Mif 11: "Aktiv depresiv epizoddan kənar farmakoterapiya tələb olunmur"

Sübut: şizoaffektiv pozuntu meyarına görə psixotik simptomlar affektiv epizoddan kənar dövrlərdə də mövcuddur — antipsixotik dəstəkçi müalicə uzunmüddətli tövsiyə edilir.

11. Proqnoz və izləmə

Yaxşı proqnoz amilləri

• Bipolyar tip (depresiv tipdən daha yaxşı proqnoz).
• Sürətli başlanğıc, aydın affektiv komponent.
• Premorbid yaxşı funksional səviyyə.
• Erkən müdaxilə və adhesiya.
• Sosial dəstək.
• Komorbid maddə istifadəsinin idarə edilməsi.

Pis proqnoz amilləri

• Depresiv tip.
• Tədricən başlanğıc.
• Neqativ simptomların üstünlüyü.
• Komorbid maddə istifadəsi.
• Suisid cəhdi tarixçəsi.
• Adhesiyasızlıq.

İzləmə hədəfləri

• Psixotik və affektiv simptomların ayrı-ayrı izlənməsi (PANSS, HAM-D, YMRS).
• Suisid riski (C-SSRS) — xüsusilə depresiv epizodlarda və ilk illərdə.
• Metabolik monitorinq.
• Litium alanlarda — TSH, kreatinin, kalsium (6 aylıq).
• Funksional bərpa, məşğulluq, sosial əlaqələr.
• Ailə dəstəyi və psixoeducation.

12. Mənbələr

1. WHO. ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics. 6A21 Schizoaffective disorder. 2024.
2. American Psychiatric Association. DSM-5-TR. Washington DC: APA Publishing; 2022.
3. American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Treatment of Patients with Schizophrenia, 3rd ed. 2021.
4. NICE Clinical Guideline 178. Psychosis and schizophrenia in adults. 2014, 2019 update.
5. NICE Clinical Guideline 185. Bipolar disorder: assessment and management. 2014, 2020 update.
6. Yatham L.N., Kennedy S.H., Parikh S.V. et al. CANMAT and ISBD 2018 guidelines for the management of patients with bipolar disorder. Bipolar Disord 2018;20(2):97–170.
7. Perälä J., Suvisaari J., Saarni S.I. et al. Lifetime prevalence of psychotic and bipolar I disorders in a general population. Arch Gen Psychiatry 2007;64(1):19–28.
8. Cross-Disorder Group of the Psychiatric Genomics Consortium. Identification of risk loci with shared effects on five major psychiatric disorders: a genome-wide analysis. Lancet 2013;381(9875):1371–1379.
9. Heckers S. Is schizoaffective disorder a useful diagnosis? Curr Psychiatry Rep 2009;11(4):332–337.
10. Malhi G.S., Green M., Fagiolini A., Peselow E.D., Kumari V. Schizoaffective disorder: diagnostic issues and future recommendations. Bipolar Disord 2008;10(1 Pt 2):215–230.
11. Lake C.R., Hurwitz N. Schizoaffective disorder merges schizophrenia and bipolar disorders as one disease — there is no schizoaffective disorder. Curr Opin Psychiatry 2007;20(4):365–379.
12. Cipriani A., Hawton K., Stockton S., Geddes J.R. Lithium in the prevention of suicide in mood disorders: updated systematic review and meta-analysis. BMJ 2013;346:f3646.
13. Meltzer H.Y., Alphs L., Green A.I. et al. Clozapine treatment for suicidality in schizophrenia: International Suicide Prevention Trial (InterSePT). Arch Gen Psychiatry 2003;60(1):82–91.
14. Marshall M., Lewis S., Lockwood A. et al. Association between duration of untreated psychosis and outcome. Arch Gen Psychiatry 2005;62(9):975–983.
15. UK ECT Review Group. Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2003;361(9360):799–808.
16. NICE Technology Appraisal 59. Guidance on the use of electroconvulsive therapy. 2003 (reviewed).

6A22 ŞİZOTİPİK POZUNTU

1. Tərif və nozologiya

Şizotipik pozuntu (XBT-11: 6A22 Schizotypal Disorder; DSM-5-TR: 301.22 Schizotypal Personality Disorder) — davamlı təfəkkür və qavrayış pozuntuları, qəribə (eksentrik) davranış, sosial defisitlər və psixotik-bənzər təcrübələrlə xarakterizə olunan, lakin tam psixotik epizod meyarlarına çatmayan klinik vəziyyətdir.

Mühüm nozoloji məsələ: XBT-11 və DSM-5-TR-də fərqli yerləşmə:

• XBT-11 — şizofreniya spektri pozuntular daxilində (psixotik kateqoriya) 6A22;
• DSM-5-TR — şəxsiyyət pozuntuları fəslində (Cluster A) və şizofreniya spektri pozuntular siyahısında ikiqat kodlanır.

2. Tarixçə və konseptual çərçivə

• Bleuler E. (1911) — "latent schizophrenia" konsepsiyası — şizofreniyaya yaxın olan, lakin tam psixotik epizod olmayan vəziyyət.
• Rado S. (1953) — "schizotype" termini — şizofreniyaya genetik meylin daimi şəxsiyyət ifadəsi kimi.
• Kety S.S. et al. (1968) — Danimarka adoptiv tədqiqatları — şizofreniyalı bioloji qohumlarda şizotipik xüsusiyyətlər yüksək; "schizophrenia spectrum" konsepsiyasının əsası.
• DSM-III (1980) — Schizotypal Personality Disorder şəxsiyyət pozuntuları arasında.
• XBT-10 (1990) və XBT-11 (2019) — şizotipik pozuntu psixotik pozuntular fəslində.
• DSM-5 (2013) — ikiqat yerləşmə (şəxsiyyət pozuntuları + şizofreniya spektri) — konseptual körpü.

3. Epidemiologiya

• Ömürlük yayılma: 0,6–4% — geniş diapazon (Pulay A.J. et al. Prim Care Companion J Clin Psychiatry 2009 ABŞ NESARC tədqiqatı n>34 000 — 3,9%).
• Cins: kişilərdə nisbətən sıx; bəzi tədqiqatlarda fərq minimal.
• Başlanğıc: yeniyetməlik və erkən yetkinlik dövrü.
• Şizofreniyaya keçid: ~10–25% (Schultze-Lutter F. et al. Schizophr Res 2014); ailə tarixçəsi və əlavə psixoz risk amilləri olduqda daha yüksək.
• Komorbidlik: əhval pozuntuları, narahatlıq, maddə istifadəsi, digər şəxsiyyət pozuntuları (paranoid, schizoid, borderline).

4. Etiologiya və patogenez

4.1 Genetik amillər

• Şizofreniya ilə paylaşılan genetik yük — Kety adoptiv tədqiqatları və müasir genetik tədqiqatlar (Cross-Disorder Group 2013) — şizotipik pasiyentlərin qohumlarında şizofreniya riski artmışdır.
• Şizofreniyaya bənzər poligen risk arxitekturası, lakin daha az "yük"; bəzi qoruyucu allellərin mövcudluğu.

4.2 Neyrobioloji

• Şizofreniyada müşahidə olunan struktur dəyişikliklərin daha yüngül variantları — temporal qabığın həcm azalması, lakin frontal qabığın saxlanması (Hazlett E.A. et al. Schizophr Bull 2011 icmal).
• Dopaminerjik disregulasiya — şizofreniyaya nisbətən daha aşağı; psixotik dekompansasiya daha az ehtimallı.
• Koqnitiv defisitlər — şizofreniyadakı kimi, lakin daha mülayim.

4.3 Mühit amilləri

• Uşaqlıq travması, sosial məhrumiyyət — risk amilləri.
• Kannabis istifadəsi yeniyetməlikdə — psixotik dekompansasiya riskini artırır.

5. Klinik təzahürlər

5.1 Koqnitiv-perseptiv simptomlar

• Münasibət sayıqlamaları (referans fikirləri) — tam sayıqlama səviyyəsində deyil; pasiyent bəzən bu fikirlərin qeyri-həqiqi olduğunu qəbul edə bilər.
• Qəribə inanclar və ya magic təfəkkür — telepatiya, "altıncı hissi", supersitsiyalar yaşa və mədəniyyətə uyğun olmayan dərəcədə.
• Qeyri-adi perseptiv təcrübələr — şəxsi olmayan, ötəri illuziyalar; tam halusinasiya yox.
• Qəribə təfəkkür və nitq — vaaq, metaforik, dolayı, stereotipik.

5.2 İnterpersonal simptomlar

• Yaxın münasibətlərdə narahatlıq; sosial təcrid.
• Paranoid ideya və ya şübhəliliklər.
• Uyğun olmayan və ya məhdud affekt.
• Qəribə, eksentrik və ya özünəməxsus davranış və görünüş.
• Birinci dərəcə qohumlardan başqa yaxın dostların azlığı.

5.3 Gediş

Adətən yeniyetməlikdən başlayır və davamlı keçir; bəzi pasiyentlərdə qısamüddətli psixotik dekompansasiya epizodları (stres, kannabis kontekstində) — bu zaman diaqnoz "şizofreniya" və ya "kəskin və keçici psixotik pozuntu" kimi yenidən qiymətləndirilə bilər.

6. Diaqnoz

6.1 Vahid diaqnostik meyarlar (DSM-5-TR · XBT-11 konsensus nöqtələri)

A. Sosial və interpersonal defisitlər və koqnitiv-perseptiv pozuntular ilə xarakterizə olunan davamlı şəkil, yetkin yaşda başlayan, aşağıdakı simptomların ən azı beşi:

1. Münasibət fikirləri (referans sayıqlamaları istisna);
2. Yaşa və mədəniyyətə uyğun olmayan qəribə inanclar və ya magic təfəkkür;
3. Qeyri-adi perseptiv təcrübələr (illuziyalar daxil);
4. Qəribə təfəkkür və nitq (vaaq, dolayı, metaforik, stereotipik);
5. Şübhəlilik və paranoid ideyalar;
6. Uyğun olmayan və ya məhdud affekt;
7. Qəribə, eksentrik və ya özünəməxsus davranış və ya görünüş;
8. Birinci dərəcə qohumlardan başqa yaxın dostların və ya sirdaşların azlığı;
9. Tanışlıqla azalmayan həddən artıq sosial narahatlıq (paranoid qorxuya əsaslanır, özünə qiymət baxımından deyil).

B. Davamlı şizofreniya, psixotik xüsusiyyətlərlə affektiv pozuntu və ya autizm spektri pozuntusu gedişində baş vermir.

6.2 Mənbə-spesifik dəqiqləşdirmələr

• XBT-11 (6A22): "Schizotypal Disorder" — psixotik pozuntular fəslində; davamlı pozuntu kimi, lakin şizofreniya meyarlarına çatmayan.
• DSM-5-TR (301.22): ikiqat kodlama — Cluster A Personality Disorder və schizophrenia spectrum siyahısında. Yetkin yaş tələbi; uşaq və yeniyetməlikdə "premorbid əlamətlər" kimi qeyd oluna bilər.
• NICE: ayrıca şizotipik pozuntu üzrə klinik göstəriş yoxdur; CG78 (BPD) və CG178 (Psixoz) prinsipləri tətbiq olunur.

6.3 Diaqnostika alqoritmi

1. Klinik müsahibə + qohum/dost informasiyası — davamlı şəxsiyyət xüsusiyyətləri vs episodik psixoz.
2. Strukturlaşdırılmış müsahibə — SCID-5-PD (Personality Disorders), SIDP-IV.
3. Şizotipiya şkalaları — SPQ (Schizotypal Personality Questionnaire, Raine A.).
4. Psixotik simptomların ayrıca qiymətləndirilməsi — PANSS-də pozitiv simptomların subklinik səviyyəsi.
5. Komorbidlik skrining (depressiya, narahatlıq, maddə istifadəsi, digər şəxsiyyət pozuntuları).
6. Tibbi və neyroloji müayinə, toksikoloji skrining.
7. Şizofreniyaya keçid riskinin qiymətləndirilməsi (ultra-high risk meyarları — CAARMS, SIPS).

6.4 Differensial diaqnostika

7. Müayinə və qiymətləndirmə

7.1 Klinik şkalalar

• SPQ (Schizotypal Personality Questionnaire, Raine A.) — 74 maddə, özünüqiymətləndirmə; 9 alt-şkala (DSM kriteriya əsasında).
• SCID-5-PD — strukturlaşdırılmış şəxsiyyət pozuntuları müsahibəsi.
• CAARMS (Comprehensive Assessment of At Risk Mental States) — şizofreniyaya keçid risk qiymətləndirməsi.
• SIPS (Structured Interview for Prodromal Syndromes).
• PANSS, BPRS — psixotik simptomların subklinik səviyyəsi.

7.2 Laborator müayinələr

Rutin xüsusi göstəriş yoxdur. Standart psixiatrik ilkin göstəricilər (tam qan, tireoid, qaraciyər, böyrək, qlükoza); toksikoloji skrining.

7.3 İnstrumental müayinələr

Rutin tələb olunmur; klinik şübhədə neyrovizualizasiya.

8. Müalicə və müdaxilə

8.1 Ümumi prinsiplər

1. Psixoterapiya birinci sıra — supportiv psixoterapiya, KDT (xüsusilə paranoid təfəkkür və sosial narahatlıq üçün), sosial bacarıq təlimi.
2. Farmakoterapiya simptomatikdir, "core" pozuntunu sağaltmır:
   • Aşağı doza antipsixotik (risperidon 0,5–2 mq, olanzapin 2,5–10 mq, aripiprazol 2–10 mq) — psixotik-bənzər simptomlar üçün; davamlı yox, intermitent.
   • SSRİ — sosial narahatlıq və komorbid depressiya üçün.
   • Benzodiazepin qısamüddətli — kəskin narahatlıq.
3. Erkən müdaxilə xidmətləri (EIP) — şizofreniyaya keçid riski olan pasiyentlərdə (UHR — Ultra High Risk meyarları) profilaktik müdaxilə.
4. Psixososial dəstək — funksional səviyyənin saxlanması, məşğulluq, sosial əlaqələr.
5. Kannabisdən imtina — psixotik dekompansasiya riskini azaltmaq üçün kritik.
6. Stress idarəsi — stres dekompansasiya tetikleyicisi ola bilər.
7. Ailə psixoeducation — şizofreniyaya keçid markerləri haqqında məlumat; pasiyentin sosial dəstək sistemi.

8.2 Psixoterapiya yanaşmaları

• KDT — paranoid təfəkkür, sosial narahatlıq, koqnitiv pozulmalar üçün; reality testing və alternativ izahatlar.
• Sosial bacarıq təlimi — sosial təcrid və qəribə davranışların azaldılması.
• Mentalization-based və supportiv yanaşmalar — interpersonal funksional səviyyənin gücləndirilməsi.
• Schema therapy — şəxsiyyət əsaslı davamlı patternlər üçün.

8.3 Farmakoterapiya — konkret istifadə

• Subklinik psixotik simptomlar (referans fikirləri, qəribə təcrübələr) ağırlaşdıqda — aşağı doza atipik antipsixotik intermitent.
• Komorbid depressiya — SSRİ (sertralin, esitalopram).
• Sosial narahatlıq — SSRİ, qısamüddətli benzodiazepin (xüsusi vəziyyətlər üçün).
• Stres-induksiyalı dekompansasiya — yatak yatmaq və ya qısamüddətli intensiv müdaxilə.

8.4 Mənbə-spesifik dəqiqləşdirmələr

• Sübut bazası məhduddur — şizotipik pozuntunun spesifik müalicəsi üzrə geniş RKİ-lər azdır; əsas yanaşma şizofreniya və şəxsiyyət pozuntuları müdaxilələrindən ekstrapolyasiya olunur.
• Koccaro E. et al. tədqiqatları — şizotipik pozuntu üzrə aşağı doza antipsixotik tədqiqatları (mülayim effekt).
• NICE — ayrıca göstəriş yoxdur; CG178 və CG78 prinsipləri.

9. Metodikalar — qısa təsvir və mənbə

SPQ — Schizotypal Personality Questionnaire (Raine A.)

74 maddəlik özünüqiymətləndirmə şkalası; DSM şizotipik şəxsiyyət pozuntusu meyarlarına uyğun 9 alt-şkala. Klinik və populyasiya tədqiqatlarında geniş istifadə.

CAARMS — Comprehensive Assessment of At Risk Mental States

Şizofreniyaya keçid risk qiymətləndirməsi — pozitiv simptomların subklinik səviyyəsi, koqnitiv dəyişikliklər, davranış pozuntuları, funksional səviyyə. Yung A.R. et al. Aust N Z J Psychiatry 2005.

SIPS — Structured Interview for Prodromal Syndromes (Miller T.J., McGlashan T.H.)

CAARMS-ə bənzər; ABŞ-da geniş istifadə.

Erkən Müdaxilə Xidmətləri (EIP)

UHR pasiyentlər üçün — multidisiplinarlı müdaxilə; antipsixotik adətən tövsiyə edilmir profilaktik kimi (yan təsir yükü), psixososial müdaxilə üstün.

KDT — Şəxsiyyət pozuntularına uyğunlaşdırılmış

Şizotipik şəxsiyyət üçün — koqnitiv pozulmalar, sosial qorxular, paranoid təfəkkür üzərində iş.

Sosial Bacarıq Təlimi

Strukturlaşdırılmış qrup və ya fərdi seanslar — sosial qarşılıqlı əlaqə bacarıqlarının inkişafı.

10. Mif və yanlış inanclar — sübut bazasında təkzib

10.1 Etiologiya və konseptual mifləri

Mif 1: "Şizotipik şəxsiyyət — sadəcə "eksentrik" və ya "yaradıcı" insandır, klinik diaqnoz tələb etmir"

Niyə yayılıb: şizotipik xüsusiyyətlərin (qəribə inanclar, eksentriklik) populyasiyada davamlı spektrum kimi yayılması — ümumi populyasiyada "schizotypy" özəlliklərini yüngül formada çoxları daşıyır.

Klinik və bioloji məntiq: klinik diaqnoz funksional pozulma tələb edir — sosial təcrid, peşə pozulması, narahatlıq. Sadə yaradıcılıq və ya eksentriklik özü-özlüyündə diaqnoz əsası deyil. Lakin diaqnostik meyarlara çatdıqda şizotipik pozuntu real klinik vəziyyət olub müdaxiləyə fayda verir.

Real klinik addım: diaqnoz meyarları (5/9 simptom + funksional pozulma) əsasında qoyulmalıdır.

Mif 2: "Şizotipik pozuntu mütləq şizofreniyaya çevrilir"

Sübut: Schultze-Lutter F. et al. Schizophr Res 2014 — şizotipik pozuntudan şizofreniyaya keçid ~10–25%; çoxluq stabil qalır və ya remisya göstərir. Ailə tarixçəsi, kannabis istifadəsi, koqnitiv defisitin ağırlığı keçid riskini artırır.

Real klinik addım: ailəyə realist proqnoz; UHR meyarları izlənir; profilaktik antipsixotik adətən tövsiyə edilmir.

Mif 3: "Şizotipik pozuntu uşaqlıq travmasından və ya pis tərbiyədən yaranır"

Sübut: genetik komponent əhəmiyyətlidir — Kety Danimarka adoptiv tədqiqatları; Cross-Disorder Group 2013. Uşaqlıq travması risk amili kimi göstərilir, lakin əsas etiologiya deyil; bioloji və psixososial qarşılıqlı təsir.

10.2 Yanlış müalicə yanaşmaları

Mif 4: "Şizotipik pasiyentlər mütləq davamlı antipsixotik almalıdır"

Sübut: şizotipik pozuntu üçün davamlı antipsixotik tövsiyə edilmir (sübut bazası məhdud + yan təsir yükü). Aşağı doza antipsixotik intermitent simptom-spesifik müdaxilə kimi istifadə oluna bilər; davamlı təyinat üçün — fərdi qiymətləndirmə.

Mif 5: "Şizotipik pasiyentin "magic təfəkkür"ünü təsdiqləmək (validate) müalicədir"

Klinik məntiq: sayıqlama-bənzər inancları açıq şəkildə təsdiqləmək onları gücləndirir; əksinə, açıq şəkildə inkar etmək də terapevtik ittifaqı pozur. Reality testing və alternativ izahatlar KDT-də sübutlu yanaşmadır — pasiyentlə birlikdə inancın faktiki sübutu və ya alternativ izahları araşdırılır.

Mif 6: "Sosial təcrid sağlam strategiyadır, şizotipik pasiyenti rahat buraxmaq lazımdır"

Sübut: sosial təcrid uzunmüddətli funksional səviyyəni və əhval pozuntuları riskini artırır. Sosial bacarıq təlimi və supportiv terapiya ilə tədricən sosial əlaqələrin gücləndirilməsi tövsiyə edilir.

10.3 Səmərəsiz və ya əsas müdaxiləni təxirə salan üsullar

Mif 7: "Magic təfəkkür və "altıncı hissi" əsaslı alternativ klinikalar şizotipik pozuntunu sağaldır"

Sübut: "ezoterik müdaxilələr" (kristal terapiyası, çakra çalışmaları, astrologiya konsultasiyaları) — şizotipik pasiyentin qəribə inanclarını dəstəkləyə bilər və pozuntunun simptomlarını gücləndirə bilər. Effekt sübutu yoxdur; əsas psixoterapevtik və ya farmakoterapevtik müdaxiləni təxirə salır.

Mif 8: "Kannabis "yaradıcılıq və qəribə təcrübələri saxlayır" — şizotipik pasiyent üçün təhlükəsizdir"

Sübut: kannabis psixoz riskini 2–3 dəfə artırır (Marconi 2016); şizotipik pasiyentlərdə şizofreniyaya keçid riski daha yüksəkdir. Kannabisdən imtina kritik klinik tövsiyədir.

Mif 9: "Homeopatiya, akupunktura, ezoterik müdaxilələr şizotipik pozuntunu sağaldır"

Sübut: sistemli icmallar — bu müdaxilələrin şizotipik pozuntu üçün effekti sübut edilməyib.

Mif 10: "Şizotipik pasiyent psixoterapiyaya cavab vermir, ona görə sadə müşahidə kifayətdir"

Sübut: KDT, sosial bacarıq təlimi və supportiv psixoterapiya bu pasiyentlərə kömək edə bilər; "müşahidə kifayətdir" yanaşması funksional pozulmanı artırır.

11. Proqnoz və izləmə

Yaxşı proqnoz amilləri

• Yüngül simptom intensivliyi.
• Komorbidliyin (depressiya, narahatlıq, maddə) idarə edilməsi.
• Sosial dəstək və davamlı münasibətlər.
• Psixoterapiya iştirakı.
• Kannabisdən imtina.

Pis proqnoz amilləri

• Ailə tarixçəsində şizofreniya.
• Kannabis və ya digər psixoaktiv maddə istifadəsi.
• Ağır koqnitiv defisitlər.
• Sosial təcrid və funksional pozulma.
• UHR meyarlarına çatma.

İzləmə hədəfləri

• Şizofreniyaya keçid markerlərinin (CAARMS / SIPS) periodik qiymətləndirilməsi.
• Komorbidlik skrining (depressiya, narahatlıq, maddə).
• Funksional səviyyə — məşğulluq, sosial əlaqələr.
• Stres və psixotik dekompansasiya tetikleyicilərinin idarə edilməsi.
• Antipsixotik alanlarda yan təsir monitorinqi.

12. Mənbələr

1. WHO. ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics. 6A22 Schizotypal disorder. 2024.
2. American Psychiatric Association. DSM-5-TR. Washington DC: APA Publishing; 2022.
3. Pulay A.J., Stinson F.S., Dawson D.A. et al. Prevalence, correlates, disability, and comorbidity of DSM-IV schizotypal personality disorder: results from the wave 2 National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. Prim Care Companion J Clin Psychiatry 2009;11(2):53–67.
4. Schultze-Lutter F., Klosterkötter J., Ruhrmann S. Improving the clinical prediction of psychosis by combining ultra-high risk criteria and cognitive basic symptoms. Schizophr Res 2014;154(1–3):100–106.
5. Hazlett E.A., Goldstein K.E., Kolaitis J.C. A review of structural MRI and diffusion tensor imaging in schizotypal personality disorder. Curr Psychiatry Rep 2012;14(1):70–78.
6. Raine A. The SPQ: a scale for the assessment of schizotypal personality based on DSM-III-R criteria. Schizophr Bull 1991;17(4):555–564.
7. Yung A.R., Yuen H.P., McGorry P.D. et al. Mapping the onset of psychosis: the Comprehensive Assessment of At-Risk Mental States. Aust N Z J Psychiatry 2005;39(11–12):964–971.
8. Cross-Disorder Group of the Psychiatric Genomics Consortium. Identification of risk loci with shared effects on five major psychiatric disorders. Lancet 2013;381(9875):1371–1379.
9. Marconi A., Di Forti M., Lewis C.M., Murray R.M., Vassos E. Meta-analysis of the association between the level of cannabis use and risk of psychosis. Schizophr Bull 2016;42(5):1262–1269.
10. NICE Clinical Guideline 178. Psychosis and schizophrenia in adults. 2014, 2019 update.
11. Kety S.S., Rosenthal D., Wender P.H. et al. The types and prevalence of mental illness in the biological and adoptive families of adopted schizophrenics. J Psychiatr Res 1968;6(Suppl 1):345–362.

6A23 KƏSKİN VƏ KEÇİCİ PSİXOTİK POZUNTU

1. Tərif və nozologiya

Kəskin və keçici psixotik pozuntu (XBT-11: 6A23 Acute and Transient Psychotic Disorder; DSM-5-TR: 298.8 Brief Psychotic Disorder) — sürətli (bir neçə gün-həftə) başlayan, psixotik simptomlar (sayıqlama, halusinasiya, dezorqanizə nitq, qrossal dezorqanizə davranış) ilə xarakterizə olunan, qısamüddətli gediş və premorbid funksional səviyyəyə tam bərpa ilə nəticələnən pozuntudur.

Xarakterik xüsusiyyətlər:

• Sürətli başlanğıc — 2 həftə içində tam klinik şəklin formalaşması;
• Polimorf (çoxşəkilli) simptomlar — sayıqlamalar, halusinasiyalar və emosional dalğalanma birgə;
• Qısa müddət — DSM-5-TR-də < 1 ay, XBT-11-də < 3 ay;
• Tam funksional bərpa — pasiyent premorbid səviyyəyə tam qayıdır.

2. Tarixçə və konseptual çərçivə

• Magnan V. (1893) — "bouffée délirante" termini — Fransada sürətli başlayan, qısamüddətli polimorf psixotik epizodların təsviri.
• Wernicke K., Kleist K., Leonhard K. (1900–1957) — "siklik psixozlar" konsepsiyası — alman psixiatriya məktəbində; sürətli başlanğıc və yaxşı proqnoz.
• İskandinaviya məktəbi — "psixogen psixoz" — Strömgren E. (1940) — stress və ya travma kontekstində psixoz.
• DSM-III (1980) — "Brief Reactive Psychosis" — stres faktoru tələbi ilə.
• DSM-IV (1994) və DSM-5 (2013) — stres faktoru meyarı ləğv edilmişdir (kvalifikator kimi qalıb); "Brief Psychotic Disorder" termini.
• XBT-11 (2019) — "Acute and Transient Psychotic Disorder" termini saxlanılıb; 3 aylıq müddət; polimorf simptomatika vurğulanır.

3. Epidemiologiya

• İllik insidens: 3,9–9,6 / 100 000 (Castagnini A., Berrios G.E. Curr Psychiatry Rep 2009 icmal).
• Cins: qadınlarda nisbətən sıx (1,5–2:1) — xüsusilə postpartum kontekstdə.
• Başlanğıc yaşı: 20–35 yaş; şizofreniyadan biraz gec.
• Mədəni və coğrafi: aşağı və orta gəlirli ölkələrdə tezliyi daha yüksək (Susser E. et al. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 1998 ÜST 10 ölkə tədqiqatı).
• Postpartum başlanğıc — postnatal psixoz kateqoriyasına aid (6E20 / 6A23.x).
• Persistensiya və konversiya: 30–50% pasiyent uzunmüddətli izləmədə şizofreniya, şizoaffektiv pozuntu və ya bipolyar pozuntu kimi yenidən diaqnozlanır (Castagnini A. et al. Schizophr Res 2013).

4. Etiologiya və patogenez

4.1 Genetik amillər

• Şizofreniya və bipolyar pozuntu ilə qismən paylaşılan genetik risk.
• Ailə tarixçəsində psixotik və ya affektiv pozuntu olduqda risk artır.

4.2 Tetikleyicilər və stres

• Kəskin psixososial stress (ölüm, qaçqınlıq, təbii fəlakət) — pasiyentlərin əhəmiyyətli hissəsində identifikasiya edilir; DSM-5-TR-də stress kvalifikatoru kimi göstərilir.
• Postpartum dövr — hormonal və yuxu pozulması.
• Maddə istifadəsi — kannabis, amfetamin, halüsinogenlər — psixotik epizodu tetikleyə bilər, lakin maddə induksiyalı psixoz əgər maddə müəyyəndirsə ayrı kateqoriya kimi kodlanır.
• Qısamüddətli yuxu məhrumiyyəti, intensiv emosional gərginlik.

4.3 Neyrobioloji mexanizmlər

• Dopaminerjik sistemin müvəqqəti hiperaktivliyi — stress kortizolu və ya hormonal dəyişikliklər kontekstində.
• Şizofreniyadakı kimi mərkəzi mexanizmlər, lakin daha qısamüddətli və potensial olaraq geri çevrilə bilən.

5. Klinik təzahürlər

5.1 Klassik təqdimat

• Sürətli başlanğıc — günlər-həftə ərzində premorbid normal funksiyadan tam psixotik şəklə.
• Polimorf (dəyişkən) simptomlar — sayıqlamalar (təqib, münasibət, dini), halusinasiyalar (eşitmə, görmə, koenestetik), dezorqanizə nitq.
• Emosional dalğalanma — kəskin qorxu, ekstaz, panik, şaşkınlıq.
• Şüur dəyişiklikləri yoxdur (deliriya istisna).
• Davranış — qəribə, dezorqanizə; bəzən katatonik komponentlər.

5.2 XBT-11 alt-tipləri

• Polimorf psixotik pozuntu — şizofreniya simptomları olmadan;
• Polimorf psixotik pozuntu — şizofreniya simptomları ilə;
• Şizofreniya kimi kəskin psixotik pozuntu — Şneyder 1-ci dərəcəli simptomlar dominant.

5.3 Gediş

Tipik gediş — 2–4 həftədə pikin əldə edilməsi, sonra tədricən və ya sürətli sönmə. Tam bərpa — 1 ay (DSM-5-TR) və ya 3 ay (XBT-11) ərzində. Bu müddətdən artıq davam etdikdə diaqnoz şizofreniformaya (DSM-5-TR 295.40, 1–6 ay) və ya şizofreniyaya keçirilir.

6. Diaqnoz

6.1 Vahid diaqnostik meyarlar (DSM-5-TR · XBT-11 konsensus nöqtələri)

A. Bir və ya bir neçə psixotik simptomun mövcudluğu:

1. Sayıqlamalar;
2. Halusinasiyalar;
3. Dezorqanizə nitq;
4. Qrossal dezorqanizə və ya katatonik davranış.

(Ən azı biri 1, 2 və ya 3 olmalıdır.)

B. Epizodun müddəti:

• DSM-5-TR: ≥ 1 gün, < 1 ay, sonra premorbid funksiya səviyyəsinə tam bərpa.
• XBT-11: tam tablo 2 həftə içində formalaşır; < 3 ay davam edir.

C. İstisnalar — psixotik xüsusiyyətlərlə affektiv pozuntu, şizofreniya, şizoaffektiv pozuntu, maddə induksiyalı psixoz, üzvi psixoz ilə tam izah olunmur.

6.2 Mənbə-spesifik dəqiqləşdirmələr

• DSM-5-TR (298.8): kvalifikatorlar — "with marked stressor(s)" (kəskin stres faktoru ilə), "without marked stressor", "with postpartum onset" (doğuşdan 4 həftə içində).
• XBT-11 (6A23): üç alt-tip — polimorf (şizofreniya simptomları olmadan / ilə) və şizofreniya kimi. Postpartum başlanğıc ayrı 6E20 koduna aiddir.
• Stress faktoru meyar deyil, kvalifikatordur — DSM-IV "Brief Reactive Psychosis" daxilində məcburi idi.

6.3 Diaqnostika alqoritmi

1. Klinik müsahibə + qohumlardan məlumat — başlanğıc dinamikası, premorbid funksiya.
2. Strukturlaşdırılmış müsahibə (SCID-5, MINI).
3. Şiddət şkalaları — PANSS, BPRS.
4. Toksikoloji skrining (mütləq) — maddə induksiyalı psixozu istisna etmək.
5. Cismani və neyroloji müayinə.
6. Laborator: tam qan, qaraciyər, böyrək, elektrolitlər, qlükoza, TSH, B12, sifilis, HIV.
7. EEQ və beyin MRT — ilk epizod və ya atipik klinik tablo.
8. Postpartum kontekstdə — tireoid funksiyası mütləq.
9. Suisid və uşağa zərər riski qiymətləndirməsi (postpartum hallarda).
10. İzləmə — diaqnoz müddət əsasında dəyişə bilər (1 və ya 3 aylıq müddət ötdükdə).

6.4 Differensial diaqnostika

7. Müayinə və qiymətləndirmə

7.1 Klinik şkalalar

• PANSS, BPRS — psixotik şiddət.
• HAM-D, YMRS — affektiv komponentlərin qiymətləndirilməsi.
• C-SSRS — suicid riski.
• GAF/PSP — funksional səviyyə.

7.2 Laborator müayinələr

İlk epizod psixoz protokoluna uyğun (bax 6A20 §7.2):

• Mütləq: tam qan, qaraciyər/böyrək, qlükoza, elektrolitlər, TSH, B12, folat, toksikoloji skrining, HIV, sifilis, hamiləlik testi, prolaktin.
• Üzvi psixoz şübhəsi varsa — anti-NMDA-R antikorları (CSF), ANA, lupus paneli, paraneoplastik antikor paneli, ammonyak, seruloplazmin.
• Postpartum kontekstdə — TSH (postpartum hipotireoid mümkündür).

7.3 İnstrumental müayinələr

• Beyin MRT — ilk epizodda tövsiyə edilir (NICE CG178); xüsusilə atipik təqdimat və ya neyroloji əlamətlər.
• EEQ — tutmalar istisnası, atipik klinik tablo.
• EKG — antipsixotik başlanmazdan əvvəl.
• Lyumbal punksiya — autoimmun ensefalit şübhəsi (atipik psixoz + hərəki simptomlar + qadın yaşıd).

8. Müalicə və müdaxilə

8.1 Ümumi prinsiplər

1. Təcili qiymətləndirmə və lazım olduqda yatak yatma — pasiyentin və ya başqalarının təhlükəsizliyi üçün.
2. Birinci sıra: atipik antipsixotik aşağı dozada — risperidon 1–4 mq, olanzapin 5–15 mq, kvetiapin 200–600 mq, aripiprazol 5–15 mq.
3. Kəskin agitasiyada — oral lorazepam 1–2 mq + olanzapin oral disinteqrating 5–10 mq; əzələdaxili — olanzapin 10 mq im və ya aripiprazol 9,75 mq im, lazımdırsa haloperidol 5 mq + lorazepam 2 mq im (klassik).
4. Müddət — antipsixotik tipik 3–6 ay (remisyadan sonra), sonra tədricən azaltma və monitorinq; ilk epizod-əsaslı kəsmə standart deyil — fərdi qiymətləndirmə.
5. Stres-induksiyalı kontekstdə — psixososial dəstək, KDT-əsaslı stres idarəsi.
6. Postpartum başlanğıcda — tibbi təcili hal kimi; uşaq qətli və suicid riski yüksəkdir; xəstəxana yatımı, ana-uşaq müştərək yatım şərtləri varsa üstün; bax 6E20 fəsli.
7. EKT — refrakter ağır hallarda, katatonik xüsusiyyətlərlə, hamiləlikdə ən təhlükəsiz seçim.
8. Uzunmüddətli izləmə — 30–50% pasiyent uzunmüddətli psixotik pozuntuya keçir; ilk il ərzində aylıq, sonra rüblük.

8.2 Mənbə-spesifik dəqiqləşdirmələr

• NICE CG178 (Psychosis): ilk epizod psixoz qaydaları — atipik antipsixotik aşağı dozada birinci sıra; ərkən müdaxilə xidmətləri (EIP) iştirak; psixososial müdaxilə birgə.
• APA Practice Guideline 2021 (Schizophrenia): kəskin və keçici psixotik pozuntu üçün spesifik alqoritm yoxdur; ilk epizod psixoz prinsipləri.
• NICE CG192 (Antenatal and postnatal mental health): postnatal psixoz tibbi təcili — xəstəxana yatımı, atipik antipsixotik + benzodiazepin, EKT refrakter hallarda.

9. Metodikalar — qısa təsvir və mənbə

Erkən Müdaxilə Xidmətləri (EIP — Early Intervention in Psychosis)

İlk psixotik epizod üçün multidisiplinarlı qayğı 3 il ərzində — aşağı doza farmakoterapiya, KDTp, ailə müdaxiləsi, məşğulluq dəstəyi. RAISE (Kane J.M. et al. Am J Psychiatry 2016) RKİ. Kəskin və keçici pasiyentlər də EIP proqramlarına daxil edilir.

KDTp — Psixoz üçün Koqnitiv-Davranış Terapiyası

Psixotik simptomları "düşüncə–emosiya–davranış" formulasiyasında yenidən qiymətləndirmə. NICE CG178 §1.3.7.1.

Ailə Psixoeducation

Pasiyentin epizoddan sonra dəstəyi, residiv erkən markerlərinin tanınması, ailə kommunikasiya təlimi. Pharoah Cochrane 2010.

EKT — Elektrokonvulsiv Terapiya

Katatonik xüsusiyyətlərlə, ağır farmakoterapiya cavabsızlığında, hamiləlikdə. NICE TA59. UK ECT Review Group Lancet 2003.

PANSS, BPRS

Psixotik şiddətin standartlaşdırılmış qiymətləndirilməsi.

10. Mif və yanlış inanclar — sübut bazasında təkzib

10.1 Etiologiya və konseptual mifləri

Mif 1: "Kəskin və keçici psixoz "sadəcə psixoloji break-down"-dır, fərdi gücə bağlıdır"

Niyə yayılıb: stres ilə zaman bağlılığı və qısamüddətli gediş "psixoloji" izahatı dəstəkləyir kimi görünür.

Klinik və bioloji məntiq: stres tetikleyici amildir, lakin tək başına izahat deyil — bütün stresli insanlar psixoz keçirmir. Genetik və neyrobioloji yatkınlıq mövcuddur. Castagnini 2013 sübutu — pasiyentlərin 30–50%-i şizofreniya, şizoaffektiv və ya bipolyar pozuntuya keçir; bu, neyrobioloji yatkınlığı göstərir.

Real klinik addım: stress idarəsi və psixoterapevtik dəstək vacibdir, lakin antipsixotik müalicə təxirə salınmamalıdır.

Mif 2: "Kəskin psixoz mütləq postpartum psixoz qədər təhlükəlidir / yox, hər zaman özünə keçər"

Klinik məntiq: hər kəskin psixotik epizod təcili tibbi qiymətləndirməyə layiqdir. Postpartum başlanğıcda risk xüsusilə yüksəkdir (uşaq qətli ~4%, ana suicidi). Postpartum olmayan kəskin keçici epizodda da suicid və zorakılıq riski mövcuddur — pasiyentin sayıqlama məzmunu və davranış idarəsi qiymətləndirilməlidir.

Mif 3: "Stres faktorunun olması diaqnoz üçün şərtdir"

Sübut: DSM-IV "Brief Reactive Psychosis"-da stress faktoru meyar idi, lakin DSM-5-TR və XBT-11-də meyar deyil, kvalifikatordur — stresli olmayan kəskin psixotik epizodlar da diaqnostik olaraq mümkündür.

10.2 Yanlış müalicə yanaşmaları

Mif 4: "Kəskin psixoz öz-özünə keçər, müalicə təxirə salına bilər"

Klinik məntiq və sübut: Marshall M. et al. Arch Gen Psychiatry 2005 — müalicəsiz psixoz dövrü (DUP) uzandıqca uzunmüddətli proqnoz pisləşir. Hətta keçici hesab edilən epizodda erkən antipsixotik müdaxilə simptomların qısaldılması və komplikasiyaların azaldılması üçün vacibdir.

Mif 5: "Kəskin psixotik pasiyenti tək buraxmaq olar — özünü idarə edə bilər"

Sübut: kəskin psixotik epizodda pasiyentin reality testing pozulmuş, kritik öz-özünə qulluq, qida-su qəbulu, məşgəliyyat təhlükəsizliyi təmin etmək çətindir. Yatak yatma və ya 24/7 nəzarət əksər hallarda tələb olunur.

Mif 6: "Kəskin keçici psixozda ekzorsizm və ya dini ritual antipsixotiki əvəzləyə bilər"

Sübut: şizofreniyadakı kimi — DUP uzandıqca proqnoz pisləşir; dini-mədəni dəstək paralel ola bilər, lakin antipsixotik müalicəni əvəzləmir.

10.3 Səmərəsiz və ya zərərli yanaşmalar

Mif 7: "Kəskin psixoz "spiritual emergency" və ya "yüksək şüura keçid"-dir, müalicə zərərlidir"

Niyə yayılıb: Stan Grof və "transpersonal psixologiya" cərəyanı — psixotik təcrübələri "ruhani uyanış" kimi yenidən izah edir.

Klinik məntiq və sübut: bu yanaşma müasir klinik praktikada və sübutlu psixiatriyada qəbul edilmir. Psixotik simptomlar pasiyentə real distres yaradır və risk altına qoyur; müalicədən imtinanın klinik nəticəsi pis (DUP uzanma).

Mif 8: "Kannabis kəskin psixotik epizodu sakitləşdirə bilər"

Sübut: kannabis psixoz tetikleyicisi və ya kötukdür — sakitləşdirici təsir illüzionukdur, dolayı simptomları gücləndirir; klinik praktikada əkstərkib.

Mif 9: "Vitamin, omega-3, valerian, St John's Wort kəskin psixozda effektivdir"

Sübut: bu komplementar müdaxilələr kəskin psixotik epizodda effekt sübut etməmişdir; St John's Wort sitoxrom P450 induksiyası ilə antipsixotiklərin səviyyəsini azaldır (qarşılıqlı təsir).

Mif 10: "Hipnoterapiya və ya psixoanalitik dərin terapiya kəskin psixozda istifadə edilə bilər"

Sübut: kəskin psixotik epizodda dərin psixoanalitik müdaxilə pasiyenti dezorganize edə bilər; bu mərhələdə supportiv terapiya, struktur və təhlükəsizlik vacibdir, dərin müdaxilə yox.

11. Proqnoz və izləmə

Yaxşı proqnoz amilləri

• Çox sürətli başlanğıc və qısa müddət.
• Aydın stres tetikleyicisi.
• Premorbid yaxşı funksional səviyyə.
• Affektiv komponentin mövcudluğu.
• Polimorf simptomatika (şizofreniya simptomları olmadan).
• Ailə psixotik tarixçəsi olmaması.
• Kannabis və ya digər maddə istifadəsi olmaması.

Pis proqnoz amilləri

• Şizofreniya kimi simptomlar (Şneyder I dərəcəli).
• Stres tetikleyicisinin olmaması.
• Tədricən başlanğıc.
• Premorbid funksional zəiflik.
• Ailə tarixçəsində şizofreniya.
• Maddə istifadəsi.

İzləmə hədəfləri

• Uzunmüddətli izləmə kritikdir — 30–50% şizofreniya, şizoaffektiv və ya bipolyara keçir; ilk il aylıq, sonra rüblük rəsmi izləmə.
• Residiv markerlərinin tanınması (yuxu pozuntusu, sosial geri çəkilmə, qəribə təcrübələr).
• Antipsixotik dozanın tədricən azaldılması və kəsilməsi — fərdi qərar (residiv riski vs yan təsir).
• Komorbid maddə istifadəsi və travma müdaxiləsi.
• Postpartum hallarda — sonrakı hamiləliklərdə residiv riski yüksəkdir, profilaktik müalicə planlaşdırılır.

12. Mənbələr

1. WHO. ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics. 6A23 Acute and transient psychotic disorder. 2024.
2. American Psychiatric Association. DSM-5-TR. Washington DC: APA Publishing; 2022.
3. NICE Clinical Guideline 178. Psychosis and schizophrenia in adults: prevention and management. 2014, 2019 update.
4. NICE Clinical Guideline 192. Antenatal and postnatal mental health: clinical management and service guidance. 2014, 2018 update.
5. American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Treatment of Patients with Schizophrenia, 3rd ed. 2021.
6. Castagnini A., Berrios G.E. Acute and transient psychotic disorders (ICD-10 F23): a review from a European perspective. Curr Psychiatry Rep 2009;11(4):237–247.
7. Castagnini A., Bertelsen A., Berrios G.E. Diagnosis of acute and transient psychotic disorders 12 years after admission: a follow-up study. Schizophr Res 2013;143(1):198–203.
8. Susser E., Wanderling J. Epidemiology of nonaffective acute remitting psychosis vs schizophrenia. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 1998;33(10):485–490.
9. Marshall M., Lewis S., Lockwood A. et al. Association between duration of untreated psychosis and outcome. Arch Gen Psychiatry 2005;62(9):975–983.
10. Kane J.M., Robinson D.G., Schooler N.R. et al. Comprehensive versus usual community care for first-episode psychosis. Am J Psychiatry 2016;173(4):362–372.
11. NICE Technology Appraisal 59. Guidance on the use of electroconvulsive therapy. 2003 (reviewed).

6A24 SAYIQLAMA POZUNTUSU

1. Tərif və nozologiya

Sayıqlama pozuntusu (XBT-11: 6A24 Delusional Disorder; DSM-5-TR: 297.1) — ən azı bir aylıq müddətdə bir və ya bir neçə sayıqlamanın üstünlüklə təşkil etdiyi, lakin tam şizofreniya meyarlarına çatmayan psixotik pozuntudur. Pasiyentin ümumi davranışı və funksional səviyyəsi sayıqlama xaricində nisbi saxlanılır.

2. Tarixçə və konseptual çərçivə

• Kraepelin (1899) — "paranoia" — sistemləşdirilmiş sayıqlama, halusinasiya olmadan.
• Kahlbaum, Kraft-Ebing — "monomania" termini.
• DSM-III-R (1987) — "Delusional Disorder" rəsmiyyət; Kraepelin paranoia anlayışının davam etdiricisi.
• XBT-11 (2019): qəribə (bizarre) sayıqlamalara da icazə verilir (XBT-10-da yalnız qeyri-bizarre); induksiyalı sayıqlama (folie à deux) ayrıca alt-tip kimi inteqrə edilmişdir.

3. Epidemiologiya

• Ömürlük yayılma: ~0,2% (Perälä 2007).
• Başlanğıc: orta yaş (35–55 yaş), şizofreniyadan əhəmiyyətli gec.
• Cins: təxminən bərabər; bəzi alt-tiplərdə fərqlər (erotomaniya qadınlarda).
• Komorbidlik: depressiya, narahatlıq, sosial təcrid; suisid riski yüksək.

4. Etiologiya və patogenez

• Genetik yük şizofreniyadan az; lakin ailə tarixçəsində paranoid şəxsiyyət və psixotik pozuntu sıxlığı artmışdır.
• Sensor məhrumiyyət (eşitmə pozuntusu) — yaşlılarda paranoid sayıqlama riskini artırır.
• Sosial təcrid, miqrasiya, dil bariyerləri — risk amilləri.
• Neyrobioloji — dopaminerjik disregulasiya, lakin şizofreniyadan daha lokallaşdırılmış; bəzi tədqiqatlarda striatal dopamin sintezinin artması (Howes O.D. icmalları).

5. Klinik təzahürlər

Alt-tiplər (sayıqlama məzmununa görə)

• Təqib (persekutor): ən sıx — başqaları tərəfindən izlənmə, zərər planlaşdırılması.
• Qısqanclıq (Othello sindromu): tərəf-müqabilinin xəyanəti haqqında sayıqlama; cinayət riski yüksək.
• Erotomanik (Clérambault sindromu): başqa şəxsin (adətən yüksək statuslu) pasiyenti sevdiyinə inam.
• Böyüklük (qrandioz): xüsusi qabiliyyət, istedad, kəşf, dini missiya.
• Somatik: bədənində parazit (Ekbom sindromu), iy yayma, deformasiya inamı.
• Qarışıq və qeyri-spesifik.

Funksional saxlama

Sayıqlama xaricində pasiyentin ümumi davranışı, affekt, koqnitiv funksiyalar nisbi qorunur; iş və münasibətlər sayıqlama məzmununa toxunmadıqca davam edə bilər.

6. Diaqnoz

6.1 Vahid diaqnostik meyarlar (DSM-5-TR · XBT-11)

A. Bir və ya bir neçə sayıqlamanın ≥ 1 ay davam etməsi.

B. Şizofreniya A meyarına çatmama (sayıqlama yeganə və ya dominant simptom; halusinasiya minimal və sayıqlama məzmunu ilə əlaqəli olduqda mümkündür).

C. Sayıqlamanın birbaşa təsiri olmayan funksional saxlama; davranış qəribə deyil.

D. Affektiv epizod mövcuddursa, sayıqlama dövrünün kiçik hissəsində.

E. Maddə və ya üzvi səbəb istisnası.

6.2 Mənbə-spesifik dəqiqləşdirmələr

• XBT-11: qəribə (bizarre) sayıqlamalara icazə (DSM-5-TR-də də qadağa götürülüb); induksiyalı sayıqlama (folie à deux) 6A24-ə inteqrə.
• DSM-5-TR: alt-tip kvalifikatorları (erotomanik, qrandioz, qısqanclıq, persekutor, somatik, qarışıq, qeyri-spesifik); "bizarre tipi" əlavə kvalifikator.

6.3 Diaqnostika alqoritmi

1. Klinik müsahibə (ümumi və xüsusən sayıqlama məzmunu).
2. Qohum/dost müsahibəsi — premorbid funksiya, sayıqlamanın başlanğıcı.
3. SCID-5 / MINI; PANSS / BPRS pozitiv simptom alt-şkalası.
4. Tibbi və neyroloji müayinə.
5. Toksikoloji skrining; sensor (eşitmə, görmə) test — yaşlılarda mütləq.
6. Beyin MRT (ilk epizodda).
7. Komorbid depressiya və suisid riski qiymətləndirməsi.

6.4 Differensial diaqnostika

7. Müayinə və qiymətləndirmə

• PANSS / BPRS pozitiv simptom subscale; konkret sayıqlama məzmununun strukturlaşdırılmış sənədləşdirilməsi.
• Eşitmə və görmə test (yaşlılarda mütləq).
• Laborator: tam qan, tireoid, B12, qaraciyər, qlükoza, toksikoloji skrining, sifilis, HIV, ANA (lupus), seruloplazmin (Wilson).
• Beyin MRT — ilk epizod, atipik klinik, yaşlı pasiyent.
• Suisid və zorakılıq riski qiymətləndirməsi (C-SSRS, qısqanclıq sayıqlamasında xüsusilə).

8. Müalicə və müdaxilə

1. Atipik antipsixotik aşağı dozada (risperidon 1–3 mq, olanzapin 5–10 mq, aripiprazol 5–15 mq) — birinci sıra. Sübut bazası şizofreniyadan az; pasiyentlərin adhesiyası problemli (sayıqlama məzmununa görə).
2. Pimozid tarixən erotomaniya və somatik sayıqlamada üstün hesab edilirdi (Munro A. tədqiqatları), lakin müasir təcrübədə atipiklərə nisbətən az istifadə olunur (QTc, EPS).
3. Psixoterapiya — supportiv terapiya, terapevtik ittifaq qurma; KDT (sayıqlama məzmunu ilə qeyri-konfrontasion iş, alternative izahların araşdırılması).
4. Komorbid depressiya — SSRİ.
5. Zorakılıq və ya suisid riski (xüsusilə qısqanclıq sayıqlaması) — yatak yatma və qeyri-iradi müalicə qanunvericilik çərçivəsində.
6. Sensor pozuntu — eşitmə cihazları və ya göz korreksiya — yaşlı paranoid sayıqlamada bəzən köklü təsir göstərir.
7. Sosial dəstək — təcridin azaldılması; ailə psixoeducation.

Mənbə-spesifik dəqiqləşdirmələr

• NICE CG178 — sayıqlama pozuntusu üçün ayrıca alqoritm yox; ümumi psixoz prinsipləri.
• APA 2021 — antipsixotik birinci sıra; insight və adhesiya çətinliyi vurğulanır.
• Munro A. icmalları (Cambridge Univ Press 1999) — alt-tip-spesifik klinik məsləhət.

9. Metodikalar — qısa təsvir və mənbə

Qeyri-konfrontasion KDT

Sayıqlama məzmununu açıq inkar etmədən, alternative izahları və sübutları pasiyentlə birlikdə araşdırma. Birchwood M., Trower P. tədqiqatları — şizofreniya və sayıqlama pozuntusunda effektiv.

Supportiv terapiya və terapevtik ittifaq

Pasiyentlə uzunmüddətli güvənli münasibət qurma; adhesiyanın gücləndirilməsi.

PANSS pozitiv simptom subscale

Sayıqlamanın şiddət və müdaxilə dərəcəsinin standartlaşdırılmış qiymətləndirilməsi.

C-SSRS

Suisid riski — xüsusilə qısqanclıq və təqib sayıqlamalarında zorakılıq riski əlavə qiymətləndirilir.

10. Mif və yanlış inanclar

Mif 1: "Pasiyenti sayıqlamasının yanlışlığına inandırmaq lazımdır"

Klinik məntiq: açıq konfrontasiya terapevtik ittifaqı pozur və sayıqlamanı gücləndirə bilər; pasiyent tərəfdən "həkim də mənə qarşıdır" izah formalaşır.

Sübut: Birchwood və Trower KDT yanaşmaları — alternative izahların pasiyentin özü tərəfindən araşdırılmasına yol verən qeyri-konfrontasion yanaşma effektivdir.

Mif 2: "Sayıqlama pozuntusu yalnız psixoterapiya ilə müalicə oluna bilər, antipsixotik lazımsızdır"

Sübut: antipsixotik birinci sıra farmakoterapiyadır; psixoterapiya tək başına kifayət deyil. APA 2021, NICE CG178.

Mif 3: "Erotomaniya yalnız qadın xəstəliyidir, kişilərdə yoxdur"

Sübut: erotomaniya hər iki cinsdə baş verir; kişi pasiyentlərdə daha yüksək zorakılıq riski qeydə alınmışdır (Menzies R.P. et al. Br J Psychiatry 1995).

Mif 4: "Qısqanclıq sayıqlaması "böyük sevgi" göstəricisidir, tibbi vəziyyət deyil"

Sübut: Othello sindromu klinik psixotik vəziyyətdir, partnyora qarşı zorakılıq və qətl riski yüksəkdir; aktiv tibbi müdaxilə tələb edir.

Mif 5: "Yaşlılarda paranoid sayıqlama "normal yaşlanma"-dır"

Sübut: yaşlılarda paranoid sayıqlama tez-tez sensor məhrumiyyət (eşitmə pozuntusu) və ya erkən demensiya markeridir; müalicə oluna bilər. Eşitmə cihazı və ya göz korreksiyası bəzən əhəmiyyətli yaxşılaşma verir.

Mif 6: "Ekzorsizm və ya dini müdaxilə sayıqlamanı sağaldır"

Sübut: psixotik simptomlar neyrobioloji əsaslıdır; antipsixotik müalicəni təxirə salır.

Mif 7: "Sayıqlama pasiyenti təcrid etmək lazımdır — sosial əlaqə zərərlidir"

Sübut: sosial təcrid əksinə sayıqlamanı gücləndirir; sosial dəstək və psixoterapiya tövsiyə edilir.

11. Proqnoz və izləmə

• Proqnoz şizofreniyadan yaxşıdır — funksional saxlama, geç başlanğıc.
• Adhesiya əsas məhdudiyyətdir.
• Qısqanclıq və somatik sayıqlama nisbətən daha çətin müalicə.
• Yaşlılarda sensor korreksiyası ilə yaxşılaşma mümkündür.
• İzləmə — antipsixotik yan təsirləri, sayıqlama şiddəti, zorakılıq və suisid riski.

12. Mənbələr

1. WHO. ICD-11. 6A24 Delusional disorder. 2024.
2. APA. DSM-5-TR. 2022.
3. NICE CG178. Psychosis and schizophrenia in adults. 2014/2019.
4. APA. Practice Guideline for Schizophrenia, 3rd ed. 2021.
5. Munro A. Delusional Disorder: Paranoia and Related Illnesses. Cambridge University Press; 1999.
6. Perälä J. et al. Arch Gen Psychiatry 2007;64(1):19–28.
7. Menzies R.P., Fedoroff J.P., Green C.M., Isaacson K. Prediction of dangerous behaviour in male erotomania. Br J Psychiatry 1995;166(4):529–536.
8. Howes O.D., Kapur S. Schizophr Bull 2009;35(3):549–562.

6A25 İLKİN PSİXOTİK POZUNTULARIN SİMPTOM DOMENLƏRİ

1. Tərif və nozologiya

6A25 XBT-11-də ilkin psixotik pozuntular qrupunun (6A20–6A24) dimensional alt-strukturudur. Ayrıca klinik nozoloji vahid deyil — diaqnozu əsas pozuntu (məsələn, 6A20 Şizofreniya) üzərinə əlavə kvalifikator kimi qoyulur. Altı simptom domeninin hər biri üçün ayrıca şiddət dərəcəsi (yoxdur / yüngül / orta / ağır) qiymətləndirilir.

Konsepsiyanın əsası — psixotik pozuntuların heterojen klinik təqdimatını klassik alt-tiplər (paranoid, hebefrenik, katatonik) əvəzinə daha valid və dəyişkən ölçü vasitəsi ilə təsvir etmək.

2. Tarixçə və konseptual çərçivə

• Bleuler "4A" simptomları (1911) və Şneyder "1-ci dərəcəli simptomlar" (1959) — kategorial yanaşma.
• Crow T.J. (1980) — Tip I (pozitiv simptom dominant) və Tip II (neqativ dominant) konsepsiyası — dimensional yanaşmanın əsası.
• Liddle P.F. (1987) — üç dimensional faktor — reality distortion, disorganization, psixomotor poverty.
• DSM-5 (2013) — Section III araşdırma kateqoriyasında dimensional qiymətləndirmə təklif edilmişdir.
• XBT-11 (2019) — 6A25 rəsmi dimensional kvalifikator kimi inteqrasiya edilmişdir.

3. Altı simptom domeni

3.1 Pozitiv simptomlar

Sayıqlama, halusinasiya — qavrayış və düşüncə proseslərində "artırılmış / əlavə" simptomlar. Şiddət: olmasından ağır səviyyəyə qədər (pasiyentin gündəlik fəaliyyətinə təsir dərəcəsinə görə).

3.2 Neqativ simptomlar

Affektiv yastılıq, avolisiya (motivasiya itkisi), aloqiya (nitq yoxsullaşması), anhedoniya, sosial geri çəkilmə. Funksional pozulmanın əsas amilidir; farmakoterapiyaya zəif cavab verir.

3.3 Depresiv simptomlar

Aşağı əhval, ümidsizlik, suisid fikirləri, psixomotor ləngləmə, anhedoniya (neqativ simptomdan fərqli olaraq emosional komponent dominant).

3.4 Manik simptomlar

Yüksək və ya irritabəl əhval, sürətli düşüncə, qrandioz fikirlər, azalmış yuxu tələbi, sürətli nitq, psixomotor stimullaşma.

3.5 Psixomotor simptomlar

Katatonik komponentlər (mutizm, neqativizm, vaxsal fleksibilite, posturing), agitasiya, ləngləmə, stereotipiya.

3.6 Koqnitiv simptomlar

İşlək yaddaş, diqqət, icra funksiyası, emal sürəti, sosial koqnisiya. Pasiyentlərin 75–85%-ində mövcuddur; uzunmüddətli funksional səviyyəyə güclü təsir.

4. Klinik istifadə

4.1 Qiymətləndirmə vasitələri

• PANSS (pozitiv, neqativ, ümumi psixopatologiya subscaleları).
• SANS / SAPS — neqativ və pozitiv simptomlar ayrıca.
• HAM-D, MADRS — depresiv komponent.
• YMRS — manik komponent.
• Bush-Francis Catatonia Rating Scale — psixomotor komponent.
• MATRICS Consensus Cognitive Battery (MCCB) — koqnitiv komponent.

4.2 Müalicə impliasiyaları

• Pozitiv simptom dominant — standart antipsixotik (D2 antaqonisti).
• Neqativ simptom dominant — atipik antipsixotik üstün (klozapin, kariprazin); amisulpirid aşağı dozada; psixososial reabilitasiya.
• Depresiv komponent — adjunkt SSRİ (sertralin) və ya antidepresant; suisid riski monitorinqi.
• Manik komponent — əhval stabilizatoru (litium, valproat) adjunkt; şizoaffektiv pozuntu kimi yenidən baxış.
• Katatonik komponent — lorazepam testi və ya EKT.
• Koqnitiv komponent — koqnitiv remediation (Wykes 2011 meta-analiz); supported employment ilə birgə tətbiq edildikdə funksional səviyyəyə təsir.

5. Mənbə-spesifik dəqiqləşdirmələr

• XBT-11 (6A25): hər domeni üçün şiddət dərəcəsi xəstəlik gedişində dəyişdiyi üçün periodik yenidən qiymətləndirmə tövsiyə edilir.
• DSM-5-TR: Section III araşdırma kateqoriyasında "Clinician-Rated Dimensions of Psychosis Symptom Severity" — XBT-11 6A25 ilə paralel; rəsmi diaqnostik kvalifikator deyil, lakin praktikada istifadə oluna bilər.
• NICE CG178: dimensional qiymətləndirmə klinik yanaşma kimi tövsiyə edilir — müalicənin fərdiləşdirilməsinin əsası.

6. Mif və yanlış inanclar

Mif 1: "6A25 ayrı pozuntudur, diaqnoz kimi qoyula bilər"

Reallıq: 6A25 ayrı klinik vahid deyil — əsas pozuntunun (6A20–6A24) kvalifikatorudur.

Mif 2: "Dimensional yanaşma kateqorial diaqnozdan əvvəzdir"

Reallıq: ikisi tamamlayıcıdır — kateqorial diaqnoz nozoloji vahidi, dimensional kvalifikator isə konkret klinik təqdimatı təsvir edir.

Mif 3: "Neqativ simptomlar antipsixotikin yan təsiridir, "həqiqi" yox"

Reallıq: primer neqativ simptomlar şizofreniyanın əsas xüsusiyyətidir — antipsixotikdən əvvəl də müşahidə olunur. İkincili neqativ simptomlar (sedasiya, EPS, depresiya, müsbət simptom təsiri) ayrıdır və idarə oluna bilər.

7. Mənbələr

1. WHO. ICD-11. 6A25 Symptomatic manifestations of primary psychotic disorders. 2024.
2. APA. DSM-5-TR. 2022.
3. NICE CG178. 2014/2019.
4. Crow T.J. Molecular pathology of schizophrenia: more than one disease process? Br Med J 1980;280(6207):66–68.
5. Liddle P.F. The symptoms of chronic schizophrenia. A re-examination of the positive-negative dichotomy. Br J Psychiatry 1987;151:145–151.
6. Kay S.R., Fiszbein A., Opler L.A. PANSS. Schizophr Bull 1987;13(2):261–276.
7. Wykes T. et al. Am J Psychiatry 2011;168(5):472–485.