МКБ-116A00	РАССТРОЙСТВА ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ Disorders of intellectual development
МКБ-10F70–F79	Умственная отсталость
DSM-5-TRF70–F73	Расстройство интеллектуального развития (умственная отсталость)

1. Определение и нозология

Расстройство интеллектуального развития (МКБ-11: 6A00 Disorder of Intellectual Development; DSM-5-TR: F70–F73 Intellectual Developmental Disorder / ранее «Умственная отсталость») — нейроонтогенетическое расстройство, которое начинается в период развития (как правило, до 22 лет) и характеризуется значительными ограничениями как в интеллектуальных функциях (примерно на 2 стандартных отклонения ниже среднего, оценка по стандартизированным тестам ~менее 70), так и в адаптивном поведении (в концептуальной, социальной и практической сферах).

Термин «умственная отсталость» с 2010 года отвергнут международным научным сообществом из-за стигматизации и неточности (в США закон Розы 2010 года на уровне федерального закона осуществил изменение).

2. История

• Esquirol (1838) — термином «идиотия» разграничил врождённое интеллектуальное ограничение и деменцию (приобретённое нарушение).
• Binet & Simon (1905) первая стандартизированная шкала интеллекта — возникновение концепции IQ (формула IQ Stern, 1912).
• AAMR/AAIDD (1959, 1973, 1992, 2002, 2010, 2021): Эволюция определения — переход от только IQ к модели адаптивного поведения + потребность в поддержке. AAIDD 12-е издание (2021): интеллектуальная функция + адаптивное поведение + начало в период развития + оценка индивидуальных потребностей в поддержке.
• DSM-IV (1994) «Умственная отсталость» → DSM-5 (2013) «Интеллектуальная инвалидность (расстройство интеллектуального развития)». Оценка степени тяжести смещена с показателя IQ на адаптивное функционирование.
• МКБ-11 (2019) «Расстройства интеллектуального развития» — группа «Умственная отсталость» (F70–F79) из МКБ-10 переименована, акцент делается на совместной оценке клинических и адаптивных показателей.

3. Эпидемиология

• Распространённость: в общей популяции ~1% (Maulik P.K. et al. Res Dev Disabil 2011 мета-анализ, 52 исследования); в странах с низким и средним доходом доля выше.
• Распределение по степени тяжести: ~85% лёгкая, ~10% умеренная, ~3,5% тяжёлая, ~1,5% глубокая.
• Пол: чаще у мужчин (1,2–1,9 : 1), что связано с X-сцепленными генетическими причинами (например, Fragile X).
• Коморбидность: эпилепсия 20–30%, двигательные нарушения 20–40%, нарушения зрения/слуха 10–25%; психическая коморбидность в 3–4 раза выше популяционного уровня (РАС, СДВГ, тревога, расстройства поведения).
• Смертность: при тяжёлых и глубоких формах ожидаемая продолжительность жизни снижается — главным образом из-за аспирационных пневмоний, эпилептического статуса, сердечно-сосудистых аномалий.

4. Этиология и патогенез

4.1 Генетические причины (идентифицируются в 50–60%)

• Хромосомные аномалии: синдром Дауна (трисомия 21) — наиболее частая генетическая причина, ~1/700 родов; Эдвардса (T18), Патау (T13), делеция 22q11.2 (Ди Джорджи), Уильямса (7q11.23), Прадера-Вилли/Ангельмана (15q11-q13), кошачьего крика (5p-).
• X-сцепленные: синдром ломкой X-хромосомы (Fragile X; ген FMR1, CGG-повторы) — наиболее частая наследуемая форма, ~1/4000 мальчиков; синдром Ретта (MECP2, почти всегда у девочек).
• Моногенные нарушения: туберозный склероз (TSC1/TSC2), нейрофиброматоз (NF1), фенилкетонурия (PAH — поддаётся лечению), болезнь Вильсона.
• CNV (вариации числа копий): выявляются методом микрочипового анализа — в 10–20% случаев с неизвестной этиологией.

4.2 Пренатальные негенетические причины

• Инфекционные: TORCH (токсоплазма, краснуха, цитомегаловирус, герпес), Зика, сифилис.
• Токсические: фетальный алкогольный спектр нарушений (FASD — предотвратимая причина!), приём во время беременности вальпроата, изотретиноина, кокаина, свинец.
• Метаболические и эндокринные: нелечёный гипотиреоз у матери, тяжёлый диабет, фенилкетонурия.
• Ишемические/гипоксические: плацентарная недостаточность, внутриутробная задержка развития.

4.3 Перинатальные причины

• Тяжёлая недоношенность (<32 недели), низкая масса тела при рождении (<1500 г).
• Асфиксия в родах, гипоксически-ишемическая энцефалопатия.
• Ядерная желтуха новорождённых (керниктерус) (поддаётся лечению — фототерапия).
• Сепсис новорождённых, менингит.

4.4 Постнатальные причины

• Бактериальный менингит (особенно пневмококковый, менингококковый), вирусный энцефалит.
• Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — в детском возрасте.
• Отравление свинцом — предотвратимая причина (референсное значение CDC с 2021 г. — 3,5 мкг/дл, ранее 5 мкг/дл; безопасный уровень свинца в крови у детей не установлен).
• Тяжёлый дефицит йода (эндемический кретинизм — практически ликвидирован благодаря программам профилактики ВОЗ).
• Социально-экологическая депривация — крайне тяжёлое психологическое пренебрежение может влиять на развитие (исследования румынских детских домов, Nelson C.A. et al. Science 2007).

5. Клиническая картина

Распределение по степени тяжести (DSM-5-TR / МКБ-11 — на основе адаптивного функционирования)

Лёгкая (mild) — IQ ~50–70, адаптивный дефицит лёгкий

Академическое отставание может быть незаметным до школы. Затруднены чтение, математика, абстрактное мышление. Социальная наивность, легко поддаётся обману. Практические навыки (самообслуживание, домашние дела) осваиваются. Самостоятельное проживание возможно при поддержке, подходит для поддерживаемого трудоустройства.

Средняя (moderate) — IQ ~35–49

Отставание заметно в раннем детстве. Простая речь, конкретное мышление. Самообслуживание достигается через обучение. Функционирует в структурированных социально-трудовых условиях. Типично проживание под надзором (group home, семья).

Тяжёлая (severe) — IQ ~20–34

Очень мало речи, понимает простые требования. Постоянная помощь в самообслуживании. Часта медицинская и поведенческая коморбидность.

Глубокая (profound) — IQ < 20

Речь очень скудная или отсутствует, коммуникация на сенсомоторном уровне. Требуется полный уход. Очень часты двигательные, зрительные, слуховые нарушения.

Траектория развития: ранние моторные и речевые задержки (сидение, вставание на ноги, первые слова); академические ограничения в школьном возрасте; во взрослом возрасте различие становится более отчётливым с ростом адаптивных требований.

6. Диагноз

6.1 Единые диагностические критерии (DSM-5-TR · МКБ-11 · консенсусные положения AAIDD 12-е изд.)

A. Значительное ограничение интеллектуального функционирования — по стандартизированному, культурно адаптированному тесту интеллекта результат примерно на 2 стандартных отклонения ниже среднего уровня (оценка ~70 или ниже, с учётом ошибки измерения ±5 баллов).

B. Значительное ограничение адаптивного поведения — результат на 2 SD ниже как минимум в одном из следующих трёх доменов:

• Концептуальный (речь, чтение, письмо, математика, память, решение задач);
• Социальный (межличностные навыки, социальная ответственность, вопросы наивности);
• Практический (самообслуживание, работа, здоровье, безопасность).

C. В начале — в период развития — симптомы проявляются в детстве и подростковом возрасте (до достижения взрослого возраста).

D. Исключения — не объясняется полностью сенсорным (зрительным, слуховым) нарушением, двигательным нарушением, языковым происхождением, культурно-языковым барьером или психиатрическим расстройством.

6.2 Уточнения по источникам

• DSM-5-TR (319): степень тяжести определяется по адаптивному функционированию, IQ указывается лишь как дополнительный показатель. Начало — «в период развития» (подразумевается до 18 лет, однако может быть принято определение AAIDD — до 22 лет).
• МКБ-11 (6A00): лёгкая, умеренная, тяжёлая, глубокая (та же терминология); степень тяжести оценивается совместно как по IQ, так и по адаптивному функционированию; дополнительные квалификаторы — этиология (генетическая, пренатальная, перинатальная, постнатальная, неизвестная) и коморбидности.
• AAIDD 12-е изд. (Schalock R.L. et al. 2021): в клиническую формулировку включается формальная оценка потребности в поддержке (SIS — Supports Intensity Scale); возраст начала — до 22 лет (в отличие от DSM); фокус смещён не на исключение интеллектуального функционирования, а на поддерживаемые процессы.
• AAP (Moeschler J.B., Shevell M.S., Pediatrics 2014, подтверждено 2020): после постановки диагноза поиск этиологии проводится поэтапно — первая линия: анамнез, физикальное обследование (дисморфические признаки), хромосомный микрочип, Fragile X, скрининг на поддающиеся лечению метаболические нарушения (PKU, биотинидаза, тиреоид, печень, почки); выборочно: МРТ головного мозга, ЭЭГ, полное экзомное секвенирование (WES).

6.3 Алгоритм диагностики

1. Анамнез развития (врождённый, перинатальный, постнатальный) + семейный анамнез (3 поколения).
2. Физикальное обследование — рост, окружность головы, дисморфические признаки, неврология, кожа (cafe-au-lait, гипопигментация).
3. Стандартизированный тест интеллекта (WISC-V 6–16 лет; Stanford-Binet 5 2+ лет; Bayley-III <3,5 лет).
4. Оценка адаптивного поведения (Vineland-3, ABAS-3).
5. Тесты зрения и слуха (исключение сенсорного нарушения).
6. Этиологические лабораторные исследования первой линии — chromosomal microarray analysis (CMA), Fragile X (FMR1), TSH, уровень свинца, печень/почки, профиль креатина и аминокислот.
7. Выборочно: МРТ головного мозга (при микроцефалии, очаговой неврологической симптоматике), ЭЭГ (при подозрении на эпилепсию), трио-экзомное секвенирование (при отрицательном CMA).
8. Скрининг коморбидности: РАС (M-CHAT-R/F, ADOS-2), СДВГ (Conners), тревога, депрессия, расстройство поведения.

6.4 Дифференциальная диагностика

7. Обследование и оценка

7.1 Стандартизированные тесты

• Интеллект: WISC-V (6–16 лет), Stanford-Binet 5 (2+), WAIS-IV (16+), Bayley Scales of Infant Development 4 (<3,5 лет), Kaufman ABC-II.
• Адаптивное поведение: Vineland-3, ABAS-3, Scales of Independent Behavior-Revised.
• Потребность в поддержке: SIS-A (взрослые), SIS-C (дети) — AAIDD.

7.2 Лабораторные исследования (протокол AAP 2014 / 2020)

Первая линия (все случаи): общий анализ крови, функция печени и почек, TSH, креатинин, аммиак, лактат, профиль креатина и аминокислот (моча и кровь), уровень свинца.

Первая линия, генетика: chromosomal microarray analysis (CMA — выявляемость 15–20%), Fragile X (FMR1) у всех мальчиков (выявляемость ~2%, у женщин ~1%).

Выборочно: трио-экзомное секвенирование (WES — выявляемость 25–40% при отрицательном CMA), MECP2 (при подозрении на синдром Ретта у девочек), специфические синдромальные гены.

7.3 Инструментальные исследования

• МРТ головного мозга — при очаговой неврологической симптоматике, микро/макроцефалии, судорогах, случаях регрессии.
• ЭЭГ — при подозрении на судороги, регрессии.
• Зрение и слух — первичные показатели во всех случаях.
• ЭхоКГ сердца и ЭКГ — при синдромах, таких как Дауна и делеция 22q11.2.

8. Лечение

8.1 Общие принципы (AAIDD 12-е изд. · AAP 2014 · NICE NG54 · консенсус WHO mhGAP)

1. «Лечения» расстройства интеллектуального развития не существует — само интеллектуальное функционирование фармакологическим путём не восстанавливается. Вмешательство направлено на индивидуальную поддержку, образование, поведение и управление коморбидными симптомами.
2. Идентификация этиологии: критически важно раннее выявление поддающихся лечению причин (PKU, врождённый гипотиреоз, свинец, дефицит биотинидазы) — основа программ скрининга новорождённых.
3. Раннее вмешательство (0–3 года): период с наиболее сильной доказательной базой (IDEA Part C в США; аналогичные программы во всех развитых странах). Улучшает социальные и когнитивные исходы.
4. Индивидуальный образовательный план (IEP): академические и адаптивные цели в школе; подход AAIDD на основе потребности в поддержке.
5. Поведенческие вмешательства: Applied Behavior Analysis (ABA) и позитивная поведенческая поддержка (PBS) — эффективны в уменьшении проблемного поведения и развитии новых навыков.
6. Поддержка семьи: психообразование, respite care (передышка для семьи), группы поддержки ровесников, координация социальных служб.
7. Лечение коморбидности: эпилепсия (стандартные антиэпилептические), СДВГ (стимуляторы; сетевой метаанализ Cortese 2018 ставит метилфенидат первым выбором у детей, но исследования с коморбидными расстройствами он исключал — на фоне ИР доказательная база отдельная и более скудная), тревога/депрессия (начинать СИОЗС в низкой дозе), агрессия (поведенческое вмешательство — первая линия; рисперидон или арипипразол только в тяжёлых случаях — FDA одобрены при раздражительности при РАС: рисперидон в 5–16 лет, арипипразол в 6–17 лет; официального одобрения для ИР нет, доказательная база ограничена).
8. Медицинское наблюдение: при синдроме Дауна — щитовидная железа, сердце, слух, атланто-аксиальная нестабильность (AAP Health Supervision for Children with Down Syndrome 2022).
9. Переход во взрослый возраст: поддерживаемое трудоустройство (модель IPS), варианты самостоятельного проживания, координация социально-медицинских служб.

8.2 Уточнения по источникам

• AAIDD 12-е изд. (2021): «supports model» — планирование не по степени тяжести расстройства, а по потребности индивида в поддержке; категории интермиттирующей, ограниченной, обширной, всеобъемлющей поддержки.
• AAP 2014/2020: интервалы скрининга коморбидности (аутизм, СДВГ, поведение) и алгоритмы лечения; для синдрома Дауна — отдельный протокол AAP 2022.
• NICE NG54 (2016) — Mental health problems in people with learning disabilities: диагностика и лечение психиатрической коморбидности; поведенческое вмешательство — первая линия; неспецифическое применение психотропных препаратов не рекомендуется — Это популярная «безопасная» практика, однако бремя побочных эффектов и риск взаимодействий высоки.
• WHO mhGAP Intervention Guide v2.0: оценка и базовое вмешательство на уровне первичной медицинской помощи в странах с низким и средним уровнем дохода; подчёркиваются обучение семьи и общинная реабилитация.

Методики лечения

1. Прикладной анализ поведения (ПАП / ABA — Applied Behavior Analysis) — Формирование и уменьшение конкретных целевых форм поведения на основе функционального анализа поведения; рамка антецедент-поведение-последствие (ABC — Antecedent-Behavior-Consequence), обучение методом дискретных проб (DTT), натуралистические поведенческие вмешательства. Эффект: средний-высокий размер эффекта в приобретении адаптивных навыков и уменьшении проблемного поведения, особенно при коморбидности аутизма и ИР (метаанализ Eldevik S. et al. J Clin Child Adolesc Psychol 2009). На всех этапах может адаптироваться к домашним, школьным, общественным условиям.
2. Раннее вмешательство (Early Intervention, 0–3 года) — Мультидисциплинарные (развивающая, физическая, эрготерапия, речевая терапия + обучение семьи) программы на дому или на базе центра. Доказательство: Carolina Abecedarian Project (Ramey C.T., Campbell F.A. — наблюдение 30+ лет) улучшил показатели IQ, академические и трудовые исходы у детей из малообеспеченных семей. IDEA Part C.
3. Индивидуальный образовательный план (ИОП / IEP — Individualized Education Program) — Юридический документ, фиксирующий академические и адаптивные цели, меры поддержки, интервалы оценки. В США обязателен на основании IDEA, аналогичные рамки в других странах (Великобритания — EHCP).
4. Позитивная поведенческая поддержка (ППП / PBS — Positive Behavior Support) — Функциональный анализ проблемного поведения и замещение поведения (обучение подходящему поведению с той же функцией). Не наказание, а изменение среды и новые навыки. NICE NG11 (2015) — первая линия в управлении проблемным поведением.
5. Шкала адаптивного поведения Вайнленд-3 (Vineland-3 — Vineland Adaptive Behavior Scales-3) — «Золотой стандарт» оценки адаптивного поведения — домены коммуникации, повседневной жизни, социальный, моторный. Формы интервью (родитель/опекун) и учителя.
6. WISC-V / Stanford-Binet 5 — Стандартизированные тесты интеллекта; WISC-V — 6–16 лет, 5 основных индексов (вербальный, зрительно-пространственный, абстрактное мышление, рабочая память, скорость обработки); Stanford-Binet 5 — от 2 лет до взрослого возраста.
7. Шкала интенсивности поддержки (SIS — Supports Intensity Scale, AAIDD) — Шкала, измеряющая интенсивность потребности в поддержке; SIS-A для взрослых, SIS-C для 5–16 лет. Для клинического планирования и распределения услуг.

9. Прогноз

Факторы благоприятного прогноза

• Лёгкая степень тяжести (~85% всех случаев ИР); близкий уровень интеллектуального и адаптивного функционирования.
• Поддающаяся лечению этиология (PKU, врождённый гипотиреоз, свинец) — раннее выявление.
• Раннее вмешательство (<3 лет).
• Стабильная и поддерживающая семейная среда.
• Активное лечение коморбидных психиатрических и медицинских состояний.
• Доступность общинных и школьных ресурсов.

Факторы неблагоприятного прогноза

• Глубокая или тяжёлая степень тяжести.
• Генетический синдром со сложным фенотипом (эпилепсия, сердечные аномалии, двигательные).
• Тяжёлые расстройства поведения, самоповреждение.
• Отсутствие семейной поддержки и общинных ресурсов.
• Неидентифицированная и нелечёная коморбидность (эпилепсия, РАС, СДВГ).

Цели наблюдения

• Ежегодная переоценка адаптивного развития.
• Медицинское наблюдение — по синдром-специфическим протоколам (напр. AAP Down 2022).
• Скрининг коморбидных психиатрических состояний (РАС, СДВГ, тревога, депрессия).
• Функциональный анализ и вмешательство при расстройствах поведения.
• Планирование перехода к поддерживаемому трудоустройству и вариантам проживания во взрослом возрасте.
• Предложение семье respite care и поддержки ровесников.

10. Мифы и заблуждения

10.1 Мифы об этиологии

Миф 1: «Интеллектуальная инвалидность — вина / наказание родителя»

Почему распространено: культурная и религиозно-нравственная объяснительная рамка; образ «ребёнка, искупающего грех»; механизм обвинения родителя (особенно матери) в малообразованных сообществах.

Биологическая логика и доказательства: Этиология ИР весьма разнообразна — генетическая (Дауна, Fragile X), пренатальные инфекции, фетальный алкогольный спектр (единственная полностью предотвратимая родительским вмешательством), перинатальная асфиксия, постнатальная травма или менингит. Позиция AAIDD, WHO, APA — ИР является биомедицинским и/или связанным с развитием этиологическим расстройством, а не предметом нравственной оценки.

Реальный клинический шаг: поиск этиологии (генетическая консультация, синдромальный и метаболический скрининг) — превращает обвинение в точный расчёт риска для повторной беременности.

Миф 2: «Вакцины (особенно MMR) вызывают ИР»

Почему распространено: Wakefield A.J. Lancet 1998 — впоследствии отозванное из-за фальсификации исследование, пытавшееся связать аутизм с MMR (не ИР, однако в массовом сознании оба состояния смешиваются).

Доказательства: метаанализ Taylor L.E., Swerdfeger A.L. et al. Vaccine 2014, n>1,2 млн детей — связи между вакцинацией и аутизмом или ИР нет. Позиция CDC, WHO, NICE едина. Синдром Дауна возникает из-за нерасхождения 21-й хромосомы в мейозе (чаще в материнском мейозе I) — механически не может быть связан с вакцинацией.

Миф 3: «„Стресс“ или „плохие мысли“ во время беременности вызывают ИР»

Доказательства: психологический стресс в пренатальном периоде может быть умеренным фактором риска для нейроразвития, однако не указывается как прямая причина ИР. Установленные пренатальные риски — алкоголь (FAS — наиболее предотвратимая причина), вальпроат, инфекции (TORCH), дефицит питания (йод, фолат). Снижение стресса полезно для общего здоровья, однако эффективны не «правильные мысли», а определённые медицинские защитные меры (вакцинация, отказ от алкоголя, перинатальный уход).

10.2 Вредные методы «лечения»

Миф 4: «Хелатная терапия, выводя тяжёлые металлы, излечивает ИР»

Почему распространено: распространение концепции «тяжёлых металлов» в массмедиа; маркетинг центров альтернативной медицины.

Доказательства и риск: AAP 2010 и предупреждение FDA: в 2005 году во время процедуры хелирования 5-летний ребёнок скончался (остановка сердца из-за дефицита кальция). Хелирование применяется только при подтверждённом отравлении тяжёлыми металлами (высокий свинец, ртуть) по медицинским показаниям. Доказательств эффекта при ИР нет.

Миф 5: «Инъекции стволовых клеток (в неофициальных клиниках) излечивают ИР»

Доказательства и риск: позиция ISSCR (International Society for Stem Cell Research) и FDA: при ИР (и в целом при расстройствах нейроразвития) утверждённого лечения стволовыми клетками не существует. Нелегальные «клиники» привели к серьёзным побочным эффектам, сопровождавшимся инфекциями, опухолями мозга, случаями смерти (Berkowitz A.L. et al. NEJM 2016).

Миф 6: «Гипербарическая кислородная камера (HBOT) — метод лечения ИР и аутизма»

Доказательства: Cochrane (Xiong T. et al. 2016) — доказательств эффекта при аутизме нет; при ИР доказательной базы также нет. Риски: пневмоторакс, баротравма уха, пожар (кислород + статическое электричество).

Миф 7: «Чудо-минеральный раствор (MMS) / диоксид хлора»

Доказательства: предупреждение FDA 2019, EMA — едкое вещество (диоксид хлора), поражение печени и почек, зарегистрированы случаи смерти. Любое клиническое применение запрещено.

10.3 Неэффективные или откладывающие основную поддержку методы

Миф 8: «Мегадозы витаминов группы B / ниацина восстанавливают когнитивную функцию при ИР»

Доказательства: подход «ортомолекулярной» психиатрии (Hoffer A., Osmond H. 1950–70) не показал эффективности при ИР и аутизме; множество РКИ отрицательны (метаанализ Pfeiffer S.I. et al. J Autism Dev Disord 1995). Мегадозы ниацина вызывают поражение печени и гиперурикемию. AAP, AAIDD не рекомендуют.

Миф 9: «Паттернинг» (метод Домана-Делакато)

Почему распространено: приобрёл массовую популярность в 1960–80-х годах; заявление о «перепрограммировании мозга».

Доказательства: отдельные заявления AAP 1968 и 2010: доказательств эффекта нет; чрезмерная нагрузка и эмоциональное бремя для семьи; откладывает других доказательных вмешательств для детей. AAP — категорически не рекомендует.

Миф 10: «Auditory Integration Training (AIT)»

Доказательства: Position Statement ASHA (American Speech-Language-Hearing Association) 2004 — доказательств эффекта AIT при ИР и аутизме нет; считается экспериментальным вмешательством.

Миф 11: «ИР пройдёт сама, если ребёнка стимулировать»

Реальность: по правде говоря, раннее вмешательство улучшает адаптацию, однако ИР — не состояние, а расстройство нейроразвития — когда этиология генетическая или структурная, интеллектуальная способность существенно не меняется. Некоторые особые причины (PKU, врождённый гипотиреоз) при раннем выявлении могут быть полностью предотвращены — это не «прохождение», а своевременное предотвращение.

Реальный клинический шаг: модель поддержки AAIDD — цель не устранение расстройства, а обеспечение осмысленной и самостоятельной жизни; поддержка семьи с реалистичными ожиданиями.

Миф 12: «Если родитель применит специальную диету (безглютеновую, безказеиновую), ИР улучшится»

Доказательства: Hyman S.L. et al. (AAP 2020 Clinical Report on ASD): у детей без желудочно-кишечных проблем влияние специальных диет на когнитивную функцию не доказано. При доказанной целиакии — безглютеновая диета, но не для ИР.

11. Источники

1. Schalock R.L., Luckasson R., Tassé M.J. Intellectual Disability: Definition, Diagnosis, Classification, and Systems of Supports, 12th ed. AAIDD; 2021.
2. American Psychiatric Association. DSM-5-TR. Washington DC: APA Publishing; 2022.
3. WHO. ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics. 6A00 Disorders of Intellectual Development. 2024.
4. Moeschler J.B., Shevell M., Committee on Genetics. Comprehensive evaluation of the child with intellectual disability or global developmental delays. Pediatrics 2014;134(3):e903–e918 (reaffirmed 2020).
5. NICE Guideline NG54. Mental health problems in people with learning disabilities. 2016.
6. NICE Guideline NG11. Challenging behaviour and learning disabilities: prevention and interventions for people with learning disabilities whose behaviour challenges. 2015.
7. WHO mhGAP Intervention Guide for mental, neurological and substance use disorders, version 2.0. Geneva; 2016.
8. Maulik P.K., Mascarenhas M.N., Mathers C.D. et al. Prevalence of intellectual disability: a meta-analysis of population-based studies. Res Dev Disabil 2011;32(2):419–436.
9. Bull M.J. et al. AAP Health Supervision for Children and Adolescents With Down Syndrome. Pediatrics 2022;149(5):e2022057010.
10. Eldevik S., Hastings R.P., Hughes J.C. et al. Meta-analysis of Early Intensive Behavioral Intervention for children with autism. J Clin Child Adolesc Psychol 2009;38(3):439–450.
11. Ramey C.T., Campbell F.A. Carolina Abecedarian Project — long-term outcomes. Applied Developmental Science 2002;6(1):42–57.
12. Nelson C.A., Zeanah C.H., Fox N.A. et al. Cognitive recovery in socially deprived young children: the Bucharest Early Intervention Project. Science 2007;318(5858):1937–1940.
13. Taylor L.E., Swerdfeger A.L., Eslick G.D. Vaccines are not associated with autism: an evidence-based meta-analysis. Vaccine 2014;32(29):3623–3629.
14. Berkowitz A.L., Miller M.B., Mir S.A. et al. Glioproliferative lesion of the spinal cord as a complication of «stem-cell tourism». NEJM 2016;375(2):196–198.
15. Xiong T., Chen H., Luo R., Mu D. Hyperbaric oxygen therapy for people with autism spectrum disorder. Cochrane Database Syst Rev 2016;(10):CD010922.
16. Hyman S.L., Levy S.E., Myers S.M.; AAP Council on Children with Disabilities. Identification, Evaluation, and Management of Children With Autism Spectrum Disorder. Pediatrics 2020;145(1):e20193447.