МКБ-116A05	СИНДРОМ ДЕФИЦИТА ВНИМАНИЯ С ГИПЕРАКТИВНОСТЬЮ (СДВГ) Attention deficit hyperactivity disorder
МКБ-10F90.0	Нарушение активности и внимания
DSM-5-TRF90.0–F90.2	Синдром дефицита внимания и гиперактивности

1. Определение и нозология

Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ; МКБ-11: 6A05 Attention deficit hyperactivity disorder; DSM-5-TR: F90.0–F90.2x ADHD) — нейроонтогенетическое расстройство, начинающееся в раннем периоде развития (до 12 лет), характеризующееся паттерном поведения, включающим невнимательность, гиперактивность и импульсивность, вызывающее функциональные нарушения в академической, социальной или профессиональной деятельности.

МКБ-11 и DSM-5-TR — три формы представления:

• 6A05.0 — преимущественно невнимательный тип;
• 6A05.1 — преимущественно гиперактивно-импульсивный тип;
• 6A05.2 — комбинированная презентация.

2. История

• Still G.F. (1902) — «abnormal defect of moral control» — в Голстоновских лекциях (Lancet) описал в общей сложности 43 ребёнка; из них 20 (15 мальчиков, 5 девочек) обнаруживали этот дефект без общего нарушения интеллекта и без физической болезни.
• 1937 — Bradley C. — случайное открытие терапии стимуляторами (бензедрином) у детей с поведенческими проблемами.
• DSM-II (1968) — «Гиперкинетическая реакция детства».
• DSM-III (1980) — «Расстройство дефицита внимания» (с гиперактивностью или без) — признание дефицита внимания как ядра.
• DSM-IV (1994) — Термин «СДВГ» и стандартизация 3 подтипов (невнимательный, гиперактивно-импульсивный, комбинированный).
• DSM-5 (2013) и МКБ-11 (2019) — термин «презентация» (presentation) вместо «подтип» — отражает возможность изменения состояния в течении; возраст начала повышен с 7 до 12 лет; у взрослых для диагноза количество симптомов уменьшено (в каждой категории 5 симптомов из 9 вместо 6; для лиц 17 лет и старше).

3. Эпидемиология

• Распространённость у детей: 5–7% (Polanczyk G.V. et al. Am J Psychiatry 2007 систематический обзор и мета-анализ, 102 исследования). CDC в США: 9,8% детей 3–17 лет по родительскому отчёту о когда-либо поставленном диагнозе (NSCH 2016–2019), 11,4% по данным 2022 г.; это не клиническая оценка, а сообщение родителя о ранее поставленном диагнозе.
• Распространённость у взрослых: 2,5–4% (Kessler R.C. et al. Am J Psychiatry 2006 — National Comorbidity Survey Replication).
• Пол: в детстве у мальчиков в 2–4 раза выше (у женщин диагноз чаще не ставится — меньше гиперактивности, больше невнимательности); во взрослом возрасте разница уменьшается.
• Персистирование: ~60–70% детского СДВГ сохраняется в определённой степени во взрослом возрасте (Faraone S.V. et al. Psychol Med 2006, мета-анализ).
• Коморбидность: оппозиционное вызывающее расстройство 40%, расстройство поведения 14%, тревога 25%, депрессия 15–30%, нарушения обучения 25–40%, тикозные расстройства 7–20%, расстройства аутистического спектра 30–50% (у пациентов с РАС), риск расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, в подростковом и взрослом возрасте повышен в 2–3 раза.

4. Этиология и патогенез

4.1 Генетические факторы

• Наследуемость: 74% (Faraone S.V., Larsson H. Mol Psychiatry 2019 мета-анализ исследований близнецов и семей) — одно из наиболее наследуемых нарушений нейроразвития.
• Генетическая архитектура: полигенный — сотни вариантов с малым эффектом. GWAS (Demontis D. et al. Nat Genet 2019, n>55 000) выявил 12 локусов риска (FOXP2, SORCS3, DUSP6 и другие).
• Гены дофаминовой системы — DRD4, DRD5, DAT1 (SLC6A3) — гены-кандидаты; размер эффекта мал.
• CNV — редко; основные — общие вариации.

4.2 Нейробиологические механизмы

• Дисфункция дофаминергической и норадренергической систем — особенно префронтальная кора, стриатум, мозжечковая цепь; стимуляторы уменьшают симптомы, воздействуя на эти системы.
• Структурные изменения: уменьшение объёма общего мозга и специфических областей (хвостатое ядро, скорлупа, префронтальная кора) (Hoogman M. et al. Lancet Psychiatry 2017 ENIGMA-ADHD n>3000 — малые размеры эффекта).
• Функциональная связь: дисрегуляция между сетью пассивного режима работы мозга и сетью исполнительного контроля.
• Модель исполнительной функции (Barkley R.A.) — слабость торможения является основным дефицитом; влияет на рабочую память, предварительное планирование, эмоциональную регуляцию.
• Дисфункция системы вознаграждения — чувствительность к отсроченному вознаграждению (Sonuga-Barke E.J. Neurosci Biobehav Rev 2003).

4.3 Средовые факторы риска

• Преждевременные роды и низкая масса тела при рождении — повышают риск в 2–3 раза.
• Употребление матерью во время беременности табака, алкоголя, каннабиса.
• Перинатальный стресс у матери и тяжёлая психосоциальная депривация.
• Воздействие свинца в детстве.
• Ранняя черепно-мозговая травма (ЧМТ).

4.4 Точная позиция против МИФОВ об этиологии

• Сахар не вызывает СДВГ (Wolraich M.L. et al. JAMA 1995 мета-анализ).
• Экранное время / видеоигры не вызывают СДВГ (ассоциация существует, но доказательств причинно-следственной направленности нет — Ferguson C.J. Perspect Psychol Sci 2015).
• Плохое воспитание не вызывает ДДПН (наследуемость 74%); однако высококонфликтная семейная среда может влиять на тяжесть симптомов.

5. Клиническая картина

5.1 Домен невнимательности

• Невнимательность к деталям, неосторожные ошибки.
• Трудности в поддержании внимания на задачах.
• Кажется, не слушает, когда с ним говорят напрямую.
• Неполное соблюдение инструкций, оставление заданий незавершёнными.
• Трудности в организации задач и деятельности.
• Избегание задач, требующих стойких умственных усилий.
• Потеря необходимых вещей.
• Лёгкая отвлекаемость на внешние стимулы.
• Забывчивость в повседневных делах.

5.2 Домен гиперактивности и импульсивности

• Двигательное беспокойство рук и ног, ерзание на месте.
• Неспособность сидеть на месте, когда это требуется.
• Бег или лазание в неподходящих местах (у взрослых — чувство внутреннего беспокойства).
• Неспособность играть тихо.
• Поведение «как с мотором».
• Чрезмерная речь.
• Выпаливает ответ, не дослушав вопрос.
• Неспособность ждать в очереди.
• Вмешательство в разговор или деятельность других.

5.3 Возрастные различия

• Дошкольный возраст: гиперактивность доминирует; в игре внимание короткое; в социальных ситуациях контроль поведения затруднен.
• Школьный возраст: На первый план выходят академические проблемы; невнимательность влияет на академическую успеваемость.
• Подростковый возраст: двигательная гиперактивность снижается, внутреннее беспокойство и импульсивность остаются; рискованное поведение возрастает.
• Взрослый возраст: внутреннее беспокойство, трудности планирования, импульсивность в отношениях; функциональное нарушение в работе и семейной жизни.

6. Диагноз

6.1 Единые диагностические критерии (DSM-5-TR · МКБ-11 · NICE NG87 · AAP 2019 консенсусные точки)

A. Из симптомов невнимательности и/или гиперактивности-импульсивности у детей (≤16 лет) в каждой категории не менее 6 симптомов, У взрослых (17+) не менее 5 симптомов, должен длиться не менее 6 месяцев и быть на уровне, не соответствующем возрасту.

B. Несколько симптомов должны присутствовать до 12 лет.

C. Симптомы как минимум в двух средах (например, дом + школа, дом + работа) должны наблюдаться.

D. Функциональное нарушение — значительное влияние на социальную, академическую, профессиональную деятельность.

E. Исключения — Не возникает в контексте шизофрении или другого психотического расстройства; полностью не объясняется другим психиатрическим расстройством.

6.2 Уточнения по источникам

• DSM-5-TR (F90.0–F90.2x): Представление — невнимательный / гиперактивно-импульсивный / комбинированный; тяжесть — лёгкая, умеренная, тяжёлая. Возраст начала повышен до 12 лет (в DSM-IV — 7).
• МКБ-11 (6A05): параллельная структура; квалификаторы «коморбидности» (аутизм, нарушение речи, интеллектуальная недостаточность).
• NICE NG87 (2018, обновление 2019): диагноз мультидисциплинарной командой (у детей — педиатр/психиатр; у взрослых — психиатр); структурированный опрос и наблюдение вместе.
• AAP 2019 (Wolraich M.L. et al. Pediatrics 2019;144(4)): алгоритм диагностики и лечения для возраста 4–18 лет на уровне первичной медицинской помощи; 4–5 лет — первая линия: тренинг родителей (PCIT, родительский тренинг управления поведением), метилфенидат второй линии; 6–11 лет — первая линия стимулятор + поведенческое вмешательство; 12–18 лет — первая линия стимулятор + поведенческое вмешательство (с согласия подростка).
• AACAP Practice Parameter (Pliszka S. JAACAP 2007): оценка коморбидности и последовательность лечения.
• CADDRA Canadian ADHD Practice Guidelines (4-е издание, 2018): Комплексный алгоритм для взрослого СДВГ.

6.3 Алгоритм диагностики

1. Интервью с родителем и учителем (для детей) или с самим пациентом (для взрослых) — история симптомов, возраст начала, контексты.
2. Стандартизированные рейтинговые шкалы — Conners-3 (родитель/учитель/пациент), Vanderbilt (рекомендация AAP), SNAP-IV; для взрослых ASRS (Adult ADHD Self-Report Scale, WHO/Kessler).
3. Клиническое интервью — подтверждение симптомов в двух контекстах, документирование функциональных нарушений.
4. Медицинское и неврологическое обследование — исключение соматических причин (тиреоид, слух, зрение, анемия).
5. Интеллектуальная и академическая оценка (WISC-V, академические тесты) — дифференциация расстройства обучения и интеллектуальной недостаточности.
6. Скрининг коморбидности — ОВР, расстройство поведения, тревога, депрессия, тикозное расстройство, аутизм, употребление ПАВ.
7. Скрининг нарушений сна и обструктивного апноэ сна (особенно при гиперактивно-импульсивном типе).

6.4 Дифференциальная диагностика

7. Обследование и оценка

7.1 Клинические шкалы

• Vanderbilt ADHD Diagnostic Rating Scale — родитель и учитель, 6–12 лет — рекомендация AAP 2019.
• Conners-3 — комплексная оценка ДДПН и коморбидности (6–18 лет).
• SNAP-IV (Swanson, Nolan, Pelham) — 26 вопросов.
• ASRS (Adult ADHD Self-Report Scale, WHO/Kessler R.C.) — 18 вопросов; краткий скрининг у взрослых пациентов.
• DIVA-5 (Diagnostic Interview for ADHD in adults) — структурированное интервью.
• BRIEF-2 (Behavior Rating Inventory of Executive Function) — исполнительная функция.

7.2 Лабораторные исследования

Рутинных специфических лабораторных указаний для СДВГ нет. На основании клинического подозрения:

• Общий анализ крови, ферритин (дефицит железа), функция щитовидной железы (ТТГ).
• Уровень свинца — при наличии факторов риска.
• Токсикологический скрининг — подозрение на употребление веществ у подростков.
• Перед началом приёма стимуляторов — ЭКГ только при наличии сердечного риска в анамнезе или семейном анамнезе (AAP, AHA 2008; рутинная ЭКГ не требуется).

7.3 Инструментальные исследования

• ЭЭГ — только при подозрении на приступ или атипичных клинических проявлениях.
• МРТ головного мозга — только при фокальных неврологических симптомах. Рутинных показаний нет.
• Нейрофизиологические тесты для диагностики (TOVA, IVA, QbTest) не имеют достаточной доказательной базы — клинический диагноз предпочтительнее стандартизированных шкал как золотой стандарт.

8. Лечение

8.1 Общие принципы (NICE NG87 · AAP 2019 · консенсус CADDRA 2018)

1. Возрастной подход (AAP 2019):
   • 4–5 лет — первая линия обучение родителей (PCIT, Triple P, Incredible Years); вторая линия — метилфенидат.
   • 6–11 лет — первая линия стимулятор + поведенческое вмешательство.
   • 12–18 лет — первая линия стимулятор + поведенческое вмешательство; согласие подростка.
   • Взрослые — стимулятор или нестимулятор + КПТ.
2. Мультимодальное вмешательство превосходит только фармакотерапию или только поведенческое вмешательство (MTA Cooperative Group. Arch Gen Psychiatry 1999, n=579 — комбинация превосходит монотерапию, но фармакотерапия сильнее, чем только поведенческое вмешательство).
3. Стимуляторы — фармакотерапия первой линии (Cortese S. et al. Lancet Psychiatry 2018 сетевой мета-анализ; у детей метилфенидат — первый выбор, у взрослых амфетамин более эффективен).
4. Нестимуляторы — атомоксетин, гуанфацин (пролонгированная форма), клонидин (пролонгированная форма). Используется при противопоказании к стимулятору или наличии побочных эффектов.
5. Поведенческое вмешательство — обучение родителей (PCIT, parent management training), школьные вмешательства (модификации класса, поведенческий контракт), детская КПТ.
6. Академические приспособления — индивидуальный учебный план (IEP / 504 Plan в США; EHCP в Великобритании); дополнительное время, ограничение отвлекающих факторов, письменные вместо устных вариантов ответов.
7. Мониторинг побочных эффектов — рост и вес, артериальное давление, частота сердечных сокращений (каждые 3 месяца), сон, аппетит, настроение. При приеме стимуляторов ожидается небольшое замедление роста (1–2 см при длительном применении).
8. Лечение коморбидности — Тревога/депрессия (СИОЗС + КПТ), тики (альфа-2-агонисты или с осторожностью стимуляторы), употребление ПАВ (лиздексамфетамин или атомоксетин — меньший потенциал злоупотребления), аутизм (атипичный антипсихотик при коморбидной раздражительности).

8.2 Стимуляторы (фармакотерапия первой линии)

8.3 Нестимуляторы

8.4 Уточнения, специфичные для источника

• NICE NG87 (2018, обновление 2019): 5+ лет — сначала средовые изменения; затем поведенческая и/или фармакотерапия. У взрослых — первая линия стимуляторы; вторая линия атомоксетин.
• AAP 2019 (Wolraich): возрастной алгоритм описан выше.
• Cortese S. et al. Lancet Psychiatry 2018 (сетевой мета-анализ): у детей — метилфенидат первой линии; у взрослых — амфетамин первой линии (эффект выше); атомоксетин средней эффективности.
• MTA Cooperative Group (Arch Gen Psychiatry 1999, наблюдение Hechtman L. et al. JAACAP 2016): интенсивная комбинация фармакотерапии показала преимущество при 14-месячном наблюдении; однако при 36-месячном и 8-летнем наблюдении различия ослабевают — долгосрочный эффект спорен.
• Требования FDA и EMA к мониторингу: мониторинг роста и веса, исходные показатели сердечно-сосудистой системы.

Методики лечения

1. Терапия взаимодействия родителя и ребёнка (PCIT — Parent-Child Interaction Therapy) — Эйберг (Eyberg S.) — Для детей 4–7 лет; две фазы — Child-Directed Interaction (CDI) и Parent-Directed Interaction (PDI). Развитие навыков управления поведением родителей с коучингом терапевта в реальном времени (in-vivo coaching). pcit.org.
2. Программа «Incredible Years» — Вебстер-Страттон (Webster-Stratton C.) — Программы для родителей, учителей и детей; групповой формат 14–22 сеанса; модель ASTPS (Authoritative Stimulating Trustworthy Parenting Style).
3. Triple P — Программа позитивного родительства (Positive Parenting Program) — Sanders (Sanders M.) — Созданная в Австралии 5-уровневая система — универсальный, селективный, целевой, индивидуальный. Доказанная эффективность в многочисленных РКИ.
4. Тренинг управления родителями (Parent Management Training) — Баркли (Barkley) — 8–12 сеансов поведенческого тренинга родителей на основе принципов: жетонная система, тайм-аут, последовательное обучение.
5. КПТ для СДВГ у взрослых (Safren CBT for Adult ADHD) — Сафрен (Safren S.A.) — Модули КПТ для взрослых с СДВГ — организация задач, планирование, управление отвлекающими факторами, когнитивная реструктуризация. Доказательства: Safren S.A. et al. JAMA 2010 РКИ.
6. Диагностическая рейтинговая шкала Вандербильта для СДВГ (Vanderbilt ADHD Diagnostic Rating Scale) — Рекомендовано AAP 2019; формы для родителей и учителей, подшкалы коморбидности.
7. Шкала самоотчета СДВГ у взрослых (ASRS — Adult ADHD Self-Report Scale) — Кесслер (Kessler R.C.), ВОЗ (WHO) — 18 вопросов; краткий раздел скрининга из 6 пунктов. Клинический и популяционный скрининг у взрослых пациентов.
8. Диагностическое интервью для СДВГ у взрослых (DIVA-5 — Diagnostic Interview for ADHD in adults) — Структурированное интервью для взрослых с СДВГ — по критериям DSM-5.
9. Conners-3 — Комплексная оценка 6–18 лет — симптомы СДВГ, исполнительная функция, нарушение поведения, обучение.
10. Поведенческий рейтинговый опросник исполнительной функции (BRIEF-2 — Behavior Rating Inventory of Executive Function) — Оценка исполнительной функции родителями и учителями — торможение, рабочая память, эмоциональная регуляция.
11. ЭЭГ-нейрофидбек (EEG Neurofeedback) — Тренинг саморегуляции специфических паттернов мозговых волн (соотношение тета/бета) при СДВГ. Доказательства: мета-анализ Holtmann M. et al. Dev Med Child Neurol 2011 — малый размер эффекта; эффективность спорна среди экспертов в данной области. NICE NG87 — не первая линия, адъюнктивный статус.

9. Прогноз

Факторы благоприятного прогноза

• Раннее выявление и вмешательство.
• Высокий IQ — компенсаторные стратегии.
• Стабильная и поддерживающая семейная среда.
• Активное лечение коморбидных расстройств.
• Хороший ответ на стимуляторы и поведенческое вмешательство.
• Поддержание приверженности лечению в подростковом и взрослом возрасте.

Факторы неблагоприятного прогноза

• Коморбидное расстройство поведения, оппозиционно-вызывающее расстройство.
• Низкая социально-экономическая поддержка.
• Развитие употребления вещества в подростковом возрасте.
• Тяжесть дефицита исполнительной функции.
• Поздняя идентификация.
• Интервенция недоказанными методами.

Цели наблюдения

• Мониторинг симптомов и функциональных исходов (каждые 3–6 месяцев).
• Стимулянты: рост, вес, артериальное давление, частота пульса (каждые 3 месяца).
• Скрининг коморбидной тревоги, депрессии, употребления ПАВ.
• Поддержка академических и профессиональных достижений.
• Вмешательство при рискованном поведении в подростковом возрасте (обучение вождению, сексуальное здоровье, ПАВ).
• Профессиональная адаптация во взрослом возрасте, отношения, финансовое планирование — КПТ, адаптированная к СДВГ.

10. Мифы и заблуждения

10.1 Мифы об этиологии

Миф 1: «СДВГ — выдуманный диагноз; дети просто активны»

Почему распространено: опасение ошибочного восприятия нормальной детской энергии как патологии; отмечаются некоторые случаи инфляции диагнозов.

Клиническая и биологическая логика: СДВГ имеет устойчивые и измеримые нейробиологические признаки — наследственность 74% (Faraone & Larsson 2019), структурные (Hoogman ENIGMA-ADHD 2017) и функциональные различия мозга; воздействие стимуляторов на специфический механизм (дофамин-норадреналин) является фармакологическим доказательством. Гиподиагностика (особенно у женщин) гипердиагностика - более широко распространённая проблема, чем.

Доказательства: APA, AAP, ВОЗ, NIMH — СДВГ — биологически обоснованное расстройство; распространённость в США по родительскому отчёту 9,8% в возрасте 3–17 лет (2016–2019) и 11,4% (2022), мета-анализ международных популяционных исследований 5–7% (Polanczyk 2007).

Реальный клинический шаг: точная диагностика со структурированными критериями; требуется функциональное нарушение (не просто поведенческая вариация).

Миф 2: «Сахар вызывает или усиливает симптомы дефицита внимания/гиперактивности»

Почему распространено: Интуиция о повышении энергии ребёнка сахаром; «Диета Фейнгольда» стала популярной в 1970-х

Доказательства: Wolraich M.L. et al. JAMA 1995 систематический обзор и мета-анализ — сахар не влияет на поведение и когнитивную деятельность детей. Wolraich M.L. NEJM 1994 РКИ — контролируемое исследование с дефицитом.

Реальный клинический шаг: общая здоровая диета, но ограничение сахара не рекомендуется в качестве вмешательства при СДВГ.

Миф 3: «Плохое воспитание вызывает СДВГ»

Доказательства: наследуемость 74% (Faraone & Larsson Mol Psychiatry 2019); родительский опыт не является этиологией. Тем не менее, среда с высоким уровнем конфликтов может влиять на тяжесть симптомов. Родительский тренинг (PCIT, Triple P) эффективен, так как укрепляет навыки управления поведением — с целью поддержки, а не обвинения.

Миф 4: «Экранное время / видеоигры вызывают СДВГ»

Доказательства: ассоциация существует, но направление причинности спорно — дети с СДВГ больше вовлечены в экранную активность (обратная причинность); обзор Ferguson C.J. Perspect Psychol Sci 2015 — причинная роль видеоигр в развитии СДВГ не доказана. AAP — ограничения экранного времени рекомендуются для общего здоровья, но не как «причина» СДВГ.

10.2 Вредные методы «лечения» и ложные убеждения

Миф 5: «Стимуляторы вызывают зависимость как наркотики и в будущем приводят к наркомании»

Почему распространено: метилфенидат и амфетамины находятся в таблице веществ (Schedule II в США); широкое распространение страха перед «наркотиками».

Клиническая и биологическая логика: При терапевтической дозе пероральный стимулятор постепенно достигает концентрации в мозге (1–2 часа) — эйфорический эффект минимален. При внутривенном или интраназальном применении (пути злоупотребления) возникает иная фармакокинетика.

Доказательства: Wilens T.E. et al. Pediatrics 2003 мета-анализ, n=2565 — употребление психоактивных веществ во взрослом возрасте у подростков с СДВГ, получавших лечение стимуляторами снижается, не увеличивается (снижение риска ~50%). Лисдексамфетамин и метилфенидат с осмотическим высвобождением (Концерта) — низкий потенциал злоупотребления (структура пролекарства, технология OROS).

Реальный клинический шаг: при наличии коморбидного употребления веществ — предпочтительны лиздексамфетамин или атомоксетин; обучение безопасности пациента и семьи.

Миф 6: «Стимуляторы останавливают рост и развитие мозга у детей»

Доказательства: Наблюдение MTA Cooperative Group (Swanson J.M. et al. JAACAP 2017) — у детей, получавших лечение стимуляторами, взрослый рост на 1–2 см ниже (относительно ожидаемого молодого взрослого роста); это считается незначительным и клинически несущественным. Развитие мозга — нет доказательств вреда, связанного со стимуляторами (обзор Schweren L.J.S. et al. Neuropsychopharmacology 2015).

Миф 7: «Каннабис излечивает СДВГ»

Доказательства: NIDA, NICE — каннабис не одобрен для лечения СДВГ; повышает риск психоза (Marconi 2016), приводит к когнитивным нарушениям, снижает мотивацию. Субъективный «успокаивающий» эффект маскирует функциональные нарушения.

10.3 Неэффективные или научно необоснованные методы

Миф 8: «Диета Фейнгольда или отказ от пищевых красителей/добавок излечивает СДВГ»

Доказательства: Pelsser L.M. et al. Lancet 2011 (исследование INCA) — рестрикционная элиминационная диета может влиять на поведение у некоторых детей (~30%), но систематические обзоры (Sonuga-Barke E.J. et al. Am J Psychiatry 2013, мета-анализ) показывают, что эффект отказа от пищевых добавок невелик, оказывает преимущественное влияние на оценку, проводимую семьёй, и ослабевает при слепом контроле. AAP, NICE — не первая линия; существует риск дефицита питательных веществ при комплексной диете.

Миф 9: «Добавки омега-3 — основное лечение СДВГ»

Доказательства: Cooper R.E. et al. J Psychopharmacol 2015 и Bloch M.H., Qawasmi A. JAACAP 2011 мета-анализы — малый размер эффекта (g≈0,3); значительно слабее стимуляторов (g≈1,0). Может играть адъюнктивную роль; не является основным лечением.

Миф 10: «ЭЭГ-нейрофидбек заменяет стимуляторы»

Доказательства: Holtmann M. et al. Dev Med Child Neurol 2011 и мета-анализ Cortese S. et al. JAACAP 2016 — эффект нейрофидбека значительно снижается при оценке пробандом и учителем; при «слепой» оценке размер эффекта мал. NICE NG87 — не первая линия. Эффект стимуляторов значительно превосходит.

Миф 11: «Принуждение к спорту излечивает СДВГ у ребёнка»

Доказательства: физическая активность может умеренно уменьшить симптомы БДР (адъювант); но не заменяет основное вмешательство. AAP рекомендует структурированную физическую активность, но не как монотерапию.

Миф 12: «Краниосакральная терапия, хиропрактика, гомеопатия излечивают СДВГ»

Доказательства: Cochrane и систематические обзоры — эффект этих комплементарных вмешательств при СДВГ не доказан.

Миф 13: «Светотерапия, цветные линзы MUS излечивают СДВГ»

Доказательства: доказательная база отсутствует. Позиция AAP, AAO — не доказано.

11. Источники

1. WHO. ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics. 6A05 Attention deficit hyperactivity disorder. 2024.
2. American Psychiatric Association. DSM-5-TR. Washington DC: APA Publishing; 2022.
3. NICE Guideline NG87. Attention deficit hyperactivity disorder: diagnosis and management. 2018, updated 2019.
4. Wolraich M.L., Hagan J.F., Allan C. et al. Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents. Pediatrics 2019;144(4):e20192528.
5. Pliszka S., AACAP Work Group on Quality Issues. Practice Parameter for the Assessment and Treatment of Children and Adolescents With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2007;46(7):894–921.
6. Canadian ADHD Resource Alliance (CADDRA). Canadian ADHD Practice Guidelines, 4th ed. CADDRA; 2018.
7. Cortese S., Adamo N., Del Giovane C. et al. Comparative efficacy and tolerability of medications for attention-deficit hyperactivity disorder in children, adolescents, and adults: a systematic review and network meta-analysis. Lancet Psychiatry 2018;5(9):727–738.
8. MTA Cooperative Group. A 14-month randomized clinical trial of treatment strategies for attention-deficit/hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry 1999;56(12):1073–1086.
9. Hechtman L., Swanson J.M., Sibley M.H. et al. Functional adult outcomes 16 years after childhood diagnosis of attention-deficit/hyperactivity disorder: MTA results. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2016;55(11):945–952.
10. Polanczyk G., de Lima M.S., Horta B.L., Biederman J., Rohde L.A. The worldwide prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis. Am J Psychiatry 2007;164(6):942–948.
11. Faraone S.V., Larsson H. Genetics of attention deficit hyperactivity disorder. Mol Psychiatry 2019;24(4):562–575.
12. Demontis D., Walters R.K., Martin J. et al. Discovery of the first genome-wide significant risk loci for attention deficit/hyperactivity disorder. Nat Genet 2019;51(1):63–75.
13. Hoogman M., Bralten J., Hibar D.P. et al. Subcortical brain volume differences in participants with attention deficit hyperactivity disorder in children and adults: a cross-sectional mega-analysis. Lancet Psychiatry 2017;4(4):310–319.
14. Wolraich M., Wilson D., White J. The effect of sugar on behavior or cognition in children: a meta-analysis. JAMA 1995;274(20):1617–1621.
15. Wilens T.E., Faraone S.V., Biederman J., Gunawardene S. Does stimulant therapy of attention-deficit/hyperactivity disorder beget later substance abuse? A meta-analytic review. Pediatrics 2003;111(1):179–185.
16. Swanson J.M., Arnold L.E., Molina B.S.G. et al. Young adult outcomes in the follow-up of the multimodal treatment study of attention-deficit/hyperactivity disorder: symptom persistence, source discrepancy, and height suppression. J Child Psychol Psychiatry 2017;58(6):663–678.
17. Holtmann M., Sonuga-Barke E., Cortese S., Brandeis D. Neurofeedback for ADHD: a review of current evidence. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2014;23(4):789–806.
18. Cortese S., Ferrin M., Brandeis D. et al. Neurofeedback for attention-deficit/hyperactivity disorder: meta-analysis of clinical and neuropsychological outcomes from randomized controlled trials. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2016;55(6):444–455.
19. Sonuga-Barke E.J., Brandeis D., Cortese S. et al. Nonpharmacological interventions for ADHD: systematic review and meta-analyses of randomized controlled trials of dietary and psychological treatments. Am J Psychiatry 2013;170(3):275–289.
20. Bloch M.H., Qawasmi A. Omega-3 fatty acid supplementation for the treatment of children with attention-deficit/hyperactivity disorder symptomatology: systematic review and meta-analysis. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2011;50(10):991–1000.
21. Safren S.A., Sprich S., Mimiaga M.J. et al. Cognitive behavioral therapy vs relaxation with educational support for medication-treated adults with ADHD and persistent symptoms: a randomized controlled trial. JAMA 2010;304(8):875–880.
22. Barkley R.A. Behavioral inhibition, sustained attention, and executive functions: constructing a unifying theory of ADHD. Psychol Bull 1997;121(1):65–94.
23. Eyberg S.M., Funderburk B. Parent-Child Interaction Therapy Protocol. Gainesville: PCIT International, 2011.
24. Webster-Stratton C. The Incredible Years: Parents, Teachers and Children Training Series. Seattle: Incredible Years, 2011.
25. Kessler R.C., Berglund P., Demler O. et al. Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psychiatry 2005;62(6):593–602.
26. Sanders M.R. Development, evaluation, and multinational dissemination of the Triple P-Positive Parenting Program. Annu Rev Clin Psychol 2012;8:345–379.