Klinik Psixiatriya

Obsessiv-kompulsiv pozuntu (OKP)

XBT-10F42Obsessiv-kompulsiv pozuntu
DSM-5-TRF42.2Obsessiv-kompulsiv pozuntu

1. Tərif və nozologiya

Obsessiv-Kompulsiv Pozuntu (OKP; XBT-11: 6B20; DSM-5-TR: F42.2) — təkrarlanan, eqo-distonik (ego-dystonic) obsessiyalar (istənilməyən, müdaxilə edən fikirlər, görüntülər, impulslar) və ya kompulsiyalar (təkrarlanan davranış və ya zehni hərəkətlər) ilə xarakterizə olunan pozuntudur. Adətən hər ikisi mövcuddur. Pasiyent təşvişi azaltmaq və ya qorxulan nəticənin qarşısını almaq üçün kompulsiya icra edir.

DSM-5 (2013)-də OKP təşviş pozuntularından ayrı «Obsessiv-kompulsiv və əlaqəli pozuntular» (Obsessive-Compulsive and Related Disorders) kateqoriyasına keçirilmişdir; XBT-11-də də paralel dəyişiklik edilmişdir.

2. Tarixçə

  • Esquirol J.E.D. (1838) — «monomanie raisonnante».
  • Janet P. (1903) — «psychasthénie».
  • Freyd (1909) — «Rat Man» hadisəsi.
  • Mowrer O.H. (1947) — ikifaktorlu öyrənmə nəzəriyyəsi (klassik şərtləndirmə + operant qaçınma); ERP-nin əsası.
  • Meyer V. (1966) — Ekspozisiya (məruz qalma) və reaksiyanın qarşısının alınması (ing. Exposure and Response Prevention) (ERP) ilk klinik tətbiq.
  • DSM-5 (2013) və XBT-11 (2019) — OKP təşviş pozuntularından ayrılmışdır.

3. Epidemiologiya

  • Ömürlük yayılma: 1,6–2,3% (Ruscio A.M. və b. Mol Psychiatry 2010).
  • Cins: təxminən bərabər; qadınlarda daha çox yetkinlik dövründə, kişilərdə isə uşaqlıqda erkən başlanğıc müşahidə olunur.
  • Başlanğıc: bimodal — pubertat öncəsi (10–12 yaş, kişilər) və erkən yetkinlik (20–25 yaş).
  • Komorbidlik: TDP təxminən 60%, təşviş pozuntuları, tik pozuntuları, autizm, toplama, BDP.

4. Etiologiya və patogenez

  • İrsilik 40–50% (Mataix-Cols D. və b. JAMA Psychiatry 2013).
  • Neyrobioloji — kortiko-striato-talamo-kortikal (CSTC) dövrəsinin hiperaktivliyi (orbitofrontal, singulat və kaudat nüvələri); serotoninergik disrequlyasiya (SSGİ effekti); qlutamat disrequlyasiyası.
  • Genetik araşdırma — SLC1A1 (qlutamat daşıyıcısı), serotonin genləri.
  • PANDAS — nadir hallarda streptokokk infeksiyasından sonra OKP başlanğıcı (NIMH 2017).
  • Travma, stress tətikləyici amillər.

5. Klinik təzahürlər

Tipik simptom domenləri

  • Çirklənmə / təmizlik — ən çox rast gəlinən; əl yuma, dezinfeksiya kompulsiyaları.
  • Şübhə / yoxlama — qıfıl, plitə, elektrik cihazları.
  • Simmetriya / dəqiqlik / «tam yerində» (just right) — səliqə və simmetriya ilə əlaqədar.
  • Aqressiv / cinsi / dini obsessiyalar — eqo-distonik, təşviş yaradan.
  • Toplama (hoarding) — XBT-11-də ayrı kateqoriya (6B24).

Eqo-distoniya

Pasiyent obsessiyaların öz fikirləri olduğunu, lakin istənilməyən, irrasional və ya qəbuledilməz olduğunu qəbul edir (xəstəlik şüuru dəyişkəndir — DSM-5-TR xəstəlik şüuru kvalifikatorları: yaxşı / zəif / yox).

6. Diaqnoz

6.1 Vahid diaqnostik meyarlar

A. Obsessiya, kompulsiya və ya hər ikisinin mövcudluğu.

  • Obsessiyalar: təkrarlanan, davamlı, istənilməyən fikirlər/görüntülər/impulslar; təşviş yaradır; pasiyent onları yatırmağa və ya başqa fikir və hərəkətlə neytrallaşdırmağa cəhd edir.
  • Kompulsiyalar: obsessiyaya cavab olaraq və ya sərt qaydaya uyğun icra edilən təkrarlanan davranış (əl yuma, yoxlama, sıralama) və ya zehni hərəkət (sayma, dua); təşvişi azaltmağa yönəlmiş, lakin bunlar ya realist deyil, ya da həddən artıqdır.

B. Obsessiya/kompulsiyalar gündə 1 saatdan çox vaxt aparır və ya əhəmiyyətli əzab-əziyyət/funksional pozulma.

C. Maddə və ya tibbi vəziyyət istisnası.

D. Başqa psixi pozuntu ilə daha yaxşı izah olunmur.

6.2 Mənbələr arasında fərqlər

  • DSM-5-TR — xəstəlik şüuru kvalifikatorları (yaxşı və ya qənaətbəxş; zəif; yox — sayıqlama səviyyəsində); tik pozuntusu ilə əlaqəli alt tip.
  • XBT-11 — paralel; toplama (6B24), BDP (6B21), iy referans (6B22) ayrı kateqoriyalar.
  • NICE CG31 (2005, 2019-cu il yenidən baxışı) — diaqnostika klinik müsahibə və Y-BOCS ilə.

6.3 Diaqnostika alqoritmi

  1. Klinik müsahibə.
  2. SCID-5, Y-BOCS (ing. Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale) — qızıl standart şiddət şkalası; CY-BOCS uşaqlarda.
  3. OCI-R (ing. Obsessive Compulsive Inventory-Revised) — özünüqiymətləndirmə.
  4. Komorbidlik (depressiya, təşviş, tik pozuntuları, autizm, BDP, toplama).

6.4 Differensial diaqnostika

Vəziyyət Fərqləndirici əlamətlər
ÜTP (6B00) Real həyat narahatlıqları, kompulsiyalar yox.
Tikli (8A05) Motor/vokal; məqsədli deyil; xəbərdaredici (premonitor) hiss
BDP (6B21) Görünüş əsaslı obsessiyalar.
Toplama (6B24) Əşyaları atmaqda çətinlik çəkir.
Qida qəbulu pozuntuları (6B80–6B8Z) Yemə davranışı əsas.
Trixotillomaniya (6B25.0), dermatillomaniya (6B25.1) Bədənə yönəlmiş təkrar davranış.
Obsessiv-kompulsiv (anankastik) şəxsiyyət pozuntusu (XBT-11: 6D11.4) Davamlı şəxsiyyət modeli, eqo-sintonik xarakter daşıyır; OKP eqo-distonik.
Şizofreniya / sayıqlama pozuntusu Sayıqlama səviyyəsində xəstəlik şüuru; OKP-də xəstəlik şüuru dəyişkəndir.
Autizm spektri Məhdud-təkrarlanan davranış; eqo-sintonik.

7. Müayinə və qiymətləndirmə

  • Y-BOCS / CY-BOCS — qızıl standart.
  • OCI-R — özünüqiymətləndirmə.
  • Komorbidlik (depressiya, təşviş).

8. Müalicə

8.1 Ümumi prinsiplər (NICE CG31, APA, WFSBP)

  1. Birinci sıra psixoterapiya: ERP — ekspozisiya və reaksiyanın qarşısının alınması (ing. exposure and response prevention) — pasiyent qorxulan obyekt/situasiyaya məruz qalır və kompulsiyanı icra etmir. 12–20 seans. Sübut: Foa E.B. və b. RKİ-ləri; effekt böyük.
  2. Birinci sıra farmakoterapiya: SSGİ yüksək dozada — fluoksetin (40–80 mq), sertralin (200 mq), paroksetin (40–60 mq), fluvoksamin (200–300 mq), essitalopram (20 mq; > 20 mq — off-label, EKQ nəzarəti). OKP-də standart depressiya dozasından yüksək doza tələb olunur; effekt 8–12 həftə ərzində görünür (depressiyaya nisbətən gec).
  3. KDT/ERP ilə antidepressant (RKİ-də klomipramin) kombinasiyası ERP-nin öz effektindən üstün deyil: Foa E.B. və b. Am J Psychiatry 2005 RKİ-də (n=122, klomipramin) ERP və ERP+klomipramin fərqlənmədi, hər ikisi tək klomipramindən üstün idi (cavab 62–86% ERP, 70–79% kombinasiya, 42–48% klomipramin, 8–10% plasebo). Güclü komponent ERP-dir; farmakoterapiya ERP əlçatan olmadıqda və ya komorbidlik üçün əlavə olunur.
  4. Klomipramin (TCA) — birinci sıra alternativdir; SSGİ-yə cavab olmadıqda istifadə olunur; antikolinergik və kardial yan təsirlər.
  5. Gücləndirmə (SSGİ ilə birlikdə aşağı dozada atipik antipsixotik) — risperidon, aripiprazol; refrakter hallarda.
  6. Refrakter ağır OKP: Dərin beyin stimulyasiyası (ing. DBS; deep brain stimulation) — hədəf: ventral kapsul və ventral striatum, neyrocərrahiyyə (kapsulotomiya, singulotomiya); EKT effektsiz; ketamin/esketamin sürətli effekt tədqiqatları davam edir.
  7. Müalicə müddəti — uzunmüddətli; remissiyadan sonra ≥ 1–2 il, çoxsaylı residiv halda ömürlük.

8.2 Müalicə metodikaları

  1. Ekspozisiya və Reaksiyanın Qarşısının Alınması (ing. Exposure and Response Prevention, ERP) — Meyer (Meyer V.), Foa (Foa E.B.) — Pasiyent qorxulan obyektə (məs. «çirkli» əşya) məruz qalır və kompulsiyanı (əl yumaq) icra etmir; təşviş tədricən azalır (habituasiya — ing. habituation). Standart kurs 12–20 seans, həftədə 1–2 dəfə; daha intensiv format (gündəlik) effektivdir. Sübut: Foa E.B. və b. Am J Psychiatry 2005.
  2. KDT — koqnitiv komponent — ERP-yə əlavə; obsessiya haqqında düşüncələrin yenidən qiymətləndirilməsi; «fikir-hərəkət birləşməsi» (thought-action fusion; TAF) və hiperməsuliyyət koqnisiyalarına yönəlir.
  3. Yeyl-Braun Obsessiv-Kompulsiv Şkalası (ing. Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale, Y-BOCS) — Qudman (Goodman W.K.) — 10 maddə; 5 obsessiya + 5 kompulsiya; qızıl standart; CY-BOCS uşaqlarda.
  4. SSGİ Yüksək Doza — OKP-də standart depressiya dozasından əhəmiyyətli yüksək doza tələb olunur; titrasiya 8–12 həftə; cavabsızlıqda doza maksimuma çatdırılır.
  5. Klomipramin (TCA) — OKP-də sübut güclü (CMI çoxmərkəzli sınağı, 1991); kardial və antikolinergik yan təsirlər; ikinci sıra.
  6. Dərin Beyin Stimulyasiyası (ing. DBS — Deep Brain Stimulation) — Refrakter ağır OKP-də cərrahi müdaxilə; ventral kapsul və ventral striatum hədəfi. Greenberg B.D. və b. Mol Psychiatry 2010.

8.3 Mənbələr arasında fərqlər

  • NICE CG31 (2005, 2019-cu il nəzarət baxışı) — pilləli yanaşma şiddətə görə; ERP birinci sıra; SSGİ orta-ağır.
  • APA-nın OKP üzrə təcrübə təlimatı (2007) — eyni; klomipramin sübut bazasına görə güclü, lakin yan təsirə görə ikinci sıra.
  • WFSBP (Bandelow B. və b. 2008) — SSGİ doza diapazonları və titrasiya.
  • PANDAS üzrə NICE CG31-də tövsiyə yoxdur; sübut bazası olmadığından rutin antibiotik profilaktikası məsləhət görülmür.

9. Proqnoz

  • Xronik gedişat müşahidə olunur, lakin adekvat müalicə ilə əhəmiyyətli yaxşılaşma əldə edilir.
  • Komorbid depressiya, tiklər, autizm pis proqnoz göstəricisidir.
  • Erkən başlanğıc və zəif xəstəlik şüuru — daha çətin müalicə.

10. Miflər və yanlış inanclar

Mif 1: «OKP — sadəcə təmizlik və səliqə ilə əlaqədar şəxsiyyət xüsusiyyətidir»

Sübut: klinik OKP eqo-distonik, təşviş doğuran və funksional pozulma yaradan; anankastik şəxsiyyət pozuntusu (6D11) eqo-sintonik fərqli pozuntudur. Diaqnoz klinik meyarlarla qoyulur; Y-BOCS yalnız şiddəti ölçür.

Mif 2: «Pasiyent iradi olaraq obsessiyaları „dayandıra bilər“»

Sübut: OKP CSTC dövrəsinin tənzimlənməsinin pozulmasıdır; iradi idarə olunmur; ERP və SSGİ neyrobioloji səviyyədə təsir edir.

Mif 3: «SSGİ depressiya dozasında OKP-də effektivdir»

Sübut: OKP-də SSGİ yüksək dozada (fluoksetin 60–80 mq, sertralin 200 mq) tələb olunur; depressiya dozası (məs. fluoksetin 20 mq) çox vaxt cavab vermir.

Mif 4: «ERP travma yaradır, çünki pasiyenti qorxulu situasiyada saxlayır»

Sübut: ERP strukturlaşdırılmış, pilləli və pasiyentin razılığı ilə həyata keçirilir; uzunmüddətli sübutlu effektivlik göstərir.

Mif 5: «PANDAS OKP-nin əsas səbəbidir, hamı antibiotik almalıdır»

Sübut: NIMH 2017 — PANDAS nadir hadisədir; rutin antistreptolizin-O (ASO) titrinin təyini və antibiotik profilaktikası tövsiyə edilmir; yalnız klassik klinik mənzərə olduqda.

Mif 6: «Kompulsiyaları icra etməyə icazə vermək simptomları sakitləşdirir»

Sübut: kompulsiyalara icazə (akkomodasiya) OKP-ni gücləndirir; ailə akkomodasiyasının azaldılması müalicənin vacib komponentidir.

Mif 7: «Bitki preparatları (dazıotu, kava, omeqa-3) OKP simptomlarını müalicə edir»

Sübut: heç birinin OKP-də sübutlu effekti yoxdur; dazıotu SSGİ ilə qarşılıqlı təsir (serotonin sindromu) riski yaradır.

11. Mənbələr

  1. Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatı (ÜST). Xəstəliklərin Beynəlxalq Təsnifatı, 11-ci nəşr (XBT-11). 6B20 Obsessiv-kompulsiv pozuntu. 2024.
  2. Amerika Psixiatriya Assosiasiyası (APA). DSM-5-TR. 2022.
  3. Böyük Britaniyanın Səhiyyə və Klinik Mükəmməllik İnstitutu (NICE). NICE CG31. Obsessiv-kompulsiv pozuntu və bədən dismorfik pozuntusu. 2005, 2019-cu il nəzarət baxışı.
  4. Amerika Psixiatriya Assosiasiyası (APA). Obsessiv-kompulsiv pozuntu olan xəstələrin müalicəsi üzrə Təcrübə Rəhbərliyi. 2007.
  5. Bandelov B. və b. Təşviş, obsessiv-kompulsiv və posttravmatik stress pozuntularının farmakoloji müalicəsi üzrə Ümumdünya Bioloji Psixiatriya Cəmiyyətləri Federasiyasının (WFSBP) rəhbərlikləri. «Ümumdünya Bioloji Psixiatriya Jurnalı» (World J Biol Psychiatry). 2008;9(4):248–312.
  6. Foa E.B., Libovits M.R., Kozak M.C. və b. Obsessiv-kompulsiv pozuntunun müalicəsində ekspozisiya və ritualın qarşısının alınması, klomipramin və onların kombinasiyasının randomizə edilmiş, plasebo nəzarətli sınağı. «Amerika Psixiatriya Jurnalı» (Am J Psychiatry). 2005;162(1):151–161.
  7. Rusio A.M., Stein D.C., Çiu V.T., Kesler R.C. Milli Komorbidlik Tədqiqatının Təkrarında obsessiv-kompulsiv pozuntunun epidemiologiyası. «Molekulyar Psixiatriya» (Mol Psychiatry). 2010;15(1):53–63.
  8. Matayks-Kols D. və b. Obsessiv-kompulsiv pozuntunun ailə riskləri. «JAMA Psixiatriyası» (JAMA Psychiatry). 2013;70(7):709–717.
  9. Qrinberq B.D. və b. Obsessiv-kompulsiv pozuntu üçün ventral daxili kapsulun/ventral striatumun dərin beyin stimulyasiyası. «Molekulyar Psixiatriya» (Mol Psychiatry). 2010;15(1):64–79.
  10. ABŞ Milli Ruhi Sağlamlıq İnstitutu (NIMH). Həkimlər üçün PANDAS/PANS məlumatı. 2017.
  11. Qudman V.K., Prays L.H., Rasmussen S.A. və b. Yeyl-Braun Obsessiv-Kompulsiv Şkalası. I. Hazırlanması, istifadəsi və etibarlılığı. «Ümumi Psixiatriya Arxivləri» (Arch Gen Psychiatry). 1989;46(11):1006–1011.