ICD-116A05	DİKKAT EKSİKLİĞİ HİPERAKTİVİTE BOZUKLUĞU (DEHB) Attention deficit hyperactivity disorder
ICD-10F90.0	Aktivite ve dikkat bozukluğu
DSM-5-TRF90.0–F90.2	Dikkat Eksikliği/Aşırı Hareketlilik Bozukluğu

1. Tanım ve nozoloji

Dikkat Eksikliği ve Hiperaktivite Bozukluğu (DEHB; ICD-11: 6A05 Attention deficit hyperactivity disorder; DSM-5-TR: F90.0–F90.2x ADHD) — erken gelişim döneminde (12 yaşa kadar) başlayan, dikkatsizlik, hiperaktivite ve dürtüsellikten oluşan davranış örüntüsü ile karakterize, akademik, sosyal veya mesleki işlevsellikte bozulma yaratan nörogelişimsel bozukluktur.

ICD-11'de ve DSM-5-TR'de üç sunum şekli:

• 6A05.0 — Esas olarak dikkatsiz tip;
• 6A05.1 — Esas olarak hiperaktif-dürtüsel tip;
• 6A05.2 — birleşik sunum.

2. Tarihçe

• Still G.F. (1902) — anormal ahlaki kontrol kusuru — Goulston derslerinde (Lancet) toplam 43 çocuğu tanımlamıştır; bunlardan 20'si (15 erkek, 5 kız) genel zekâ bozukluğu ve fiziksel hastalık olmaksızın bu kusuru göstermiştir.
• 1937 — Bradley C. — uyarıcı (benzedrin) tedavisinin davranış sorunları olan çocuklarda rastlantısal keşfi.
• DSM-II (1968) — Çocukluk Çağı Hiperkinetik Reaksiyonu.
• DSM-III (1980) — “Dikkat Eksikliği Bozukluğu” (hiperaktivite ile veya olmadan) — dikkat eksikliğinin çekirdek olarak kabul edilmesi.
• DSM-IV (1994) — “ADHD” terimi ve 3 alt tipin (dikkatsiz, hiperaktif-dürtüsel, birleşik) standardizasyonu.
• DSM-5 (2013) ve ICD-11 (2019) — alt tip yerine sunum (presentation) terimi — durumun seyir sırasında değişebilmesini yansıtır; başlangıç yaşı 7'den 12'ye kaldırılmıştır; yetişkinlerde tanı için semptom sayısı azaltılmıştır (her kategoride 9 semptomdan 6'sı yerine 5'i; 17 yaş ve üzeri için).

3. Epidemiyoloji

• Çocuklarda yaygınlık: %5–7 (Polanczyk G.V. ve ark. Am J Psychiatry 2007 sistematik derleme ve meta-analiz, 102 çalışma). CDC ABD'de 3–17 yaş çocuklarda ebeveyn bildirimine dayalı yaşam boyu tanı %9,8 (NSCH 2016–2019), 2022 için %11,4; bu klinik bir değerlendirme değil, daha önce konmuş tanının ebeveyn tarafından bildirilmesidir.
• Yetişkinlerde yaygınlık: %2,5–4 (Kessler R.C. et al. Am J Psychiatry 2006 — National Comorbidity Survey Replication).
• Cins: çocuklukta erkeklerde 2–4 kat yüksek (kadınlarda az tanı — daha az hiperaktivite, daha çok dikkatsizlik); yetişkinlikte fark azalır.
• Persistans: ~%60–70 çocukluk DEHB'si yetişkinlikte belirli düzeyde devam eder (Faraone S.V. ve ark. Psychol Med 2006 meta-analiz).
• Komorbidite: karşıt olma karşı gelme bozukluğu %40, davranış bozukluğu %14, anksiyete %25, depresyon %15–30, öğrenme bozukluğu %25–40, tik bozuklukları %7–20, otizm spektrumu %30–50 (DEHB hastalarında), madde kullanım bozukluğu ergenlik ve yetişkinlikte 2–3 kat artmış risk.

4. Etiyoloji ve patogenez

4.1 Genetik faktörler

• Kalıtım: %74 (Faraone S.V., Larsson H. Mol Psychiatry 2019 ikiz ve aile çalışmaları meta-analizi) — en yüksek kalıtsallığa sahip nörogelişimsel bozukluklardan biri.
• Genetik mimari: poligen — yüzlerce küçük etkili varyant. GWAS (Demontis D. et al. Nat Genet 2019, n>55 000) 12 risk lokusu tespit etmiştir (FOXP2, SORCS3, DUSP6 ve diğerleri).
• Dopamin sistem genleri — DRD4, DRD5, DAT1 (SLC6A3) — aday genler; etki büyüklüğü küçük.
• CNV — nadir durumlarda; genel varyasyonlar esastır.

4.2 Nörobiyolojik mekanizmalar

• Dopaminerjik ve noradrenerjik sistemlerin disfonksiyonu — özellikle prefrontal korteks, striatum, beyincik devresi; uyarıcılar bu sistemlere etki ederek semptomları azaltır.
• Yapısal değişiklikler: Genel beyin ve spesifik alan (kaudat, putamen, prefrontal korteks) hacminde azalma (Hoogman M. et al. Lancet Psychiatry 2017 ENIGMA-DEHB n>3000 — küçük etki büyüklükleri).
• İşlevsel ilişki: default mode network ve executive control network arasında disregülasyon.
• Yürütücü işlev modeli (Barkley R.A.) — inhibisyonun zayıflığı temel defisit; çalışan bellek, önceden planlama, duygusal düzenlemeyi etkiler.
• Ödül sistemi işlev bozukluğu — gecikmiş ödüle karşı duyarlılık (Sonuga-Barke E.J. Neurosci Biobehav Rev 2003).

4.3 Çevresel risk faktörleri

• Erken doğum ve düşük doğum ağırlığı — riski 2–3 kat artırır.
• Annenin gebelikte tütün, alkol, kannabis kullanımı.
• Annenin perinatal stresi ve ağır psikososyal yoksunluğu.
• Kurşun maruziyeti çocuklukta.
• Erken beyin travması (TBİ).

4.4 Etiyoloji MİTLERİNE karşı net pozisyon

• Şeker DEHB oluşturmaz (Wolraich M.L. ve ark. JAMA 1995 meta-analizi).
• Ekran süresi / video oyunları DDBY'yi oluşturmaz (ilişki mevcuttur, ancak nedensellik yönlü kanıt yoktur — Ferguson C.J. Perspect Psychol Sci 2015).
• Kötü yetiştirme DEHB'yi oluşturmaz (kalıtım %74); ancak yüksek çatışmalı aile ortamı semptom şiddetini etkileyebilir.

5. Klinik özellikler

5.1 Dikkatsizlik alanı

• Detaylara dikkat etmeme, dikkatsiz hatalar.
• Görevlerde dikkati sürdürmede güçlük.
• Doğrudan konuşulduğunda dinlememiş gibi görünme.
• Talimatlara tam uymama, görevleri yarım bırakma.
• Görev ve etkinlikleri organize etmede güçlük.
• Sürekli zihinsel çaba gerektiren görevlerden kaçınma.
• Gerekli eşyaları kaybetme.
• Dış uyaranlar tarafından kolayca dikkatin dağılması.
• Günlük aktivitelerde unutkanlık.

5.2 Hiperaktivite ve dürtüsellik alanı

• El-ayak hareketi, oturdukları yerde kıvranma.
• Sakin oturmayı gerektiren yerlerde oturmama.
• Uygun olmayan yerlerde koşma veya tırmanma (yetişkinlerde iç huzursuzluk hissi).
• Sakin etkinliklerde oynayamama.
• “Motorla çalışan gibi” davranış.
• Aşırı konuşma.
• Soru tamamlanmadan cevabı ağzından kaçırma.
• Sırayı bekleyememe.
• Başkalarının konuşmasına veya faaliyetine müdahale etme.

5.3 Yaşa göre farklılıklar

• Okul öncesi yaş: hiperaktivite dominant; oyunda dikkat kısa; toplumsal durumlarda davranış kontrolü zor.
• Okul çağı: akademik sorunlar öne çıkar; dikkatsizlik akademik başarıyı etkiler.
• Ergenlik: hareket hiperaktivitesi azalır, içsel huzursuzluk ve dürtüsellik kalır; risk davranışı artar.
• Yetkinlik: içsel huzursuzluk, planlama güçlüğü, ilişkilerde dürtüsellik; iş ve aile hayatında işlevsel bozulma.

6. Tanı

6.1 Birleşik tanı ölçütleri (DSM-5-TR · ICD-11 · NICE NG87 · AAP 2019 konsensus noktaları)

A. Dikkatsizlik ve/veya hiperaktivite-dürtüsellik belirtilerinden çocuklarda (≤16 yaş) her kategoride en az 6 semptom, yetişkinlerde (17+) en az 5 semptom, en az 6 ay sürmüş ve yaşa uygun beklenmeyen düzeyde olmalıdır.

B. Birkaç semptom 12 yaşından önce mevcut olmalıdır.

C. Semptomlar en az iki ortamda (örn. ev + okul, ev + iş) gözlemlenmelidir.

D. Fonksiyonel bozulma — sosyal, akademik, mesleki faaliyete önemli etki.

E. İstisnalar — Şizofreni veya diğer psikotik bozukluk bağlamında ortaya çıkmaz; başka bir psikiyatrik bozuklukla tam olarak açıklanmaz.

6.2 Kaynağa özgü belirlemeler

• DSM-5-TR (F90.0–F90.2x): sunum — dikkatsiz / hiperaktif-dürtüsel / birleşik; şiddet — hafif, orta, ağır. Başlangıç yaşı 12'ye yükseltilmiştir (DSM-IV'te 7).
• ICD-11 (6A05): paralel yapı; “komorbid” niteleyicileri (otizm, dil bozukluğu, entelektüel yetersizlik).
• NICE NG87 (2018, güncelleme 2019): tanı multidisipliner ekip tarafından (çocuklarda — pediatrist/psikiyatrist; yetişkinlerde — psikiyatrist); yapılandırılmış sorgulama ve gözlem birlikte.
• AAP 2019 (Wolraich M.L. et al. Pediatrics 2019;144(4)): birinci basamak sağlık hizmeti düzeyinde 4–18 yaş için tanı ve tedavi algoritması; 4–5 yaş — birinci basamak ebeveyn eğitimi (PCIT, ebeveyn yönetimi eğitimi), ikinci basamak metilfenidat; 6–11 yaş — birinci sıra stimülan + davranış müdahalesi; 12–18 yaş — birinci sıra uyarıcı + davranış müdahalesi (ergenin rızasıyla).
• AACAP Practice Parameter (Pliszka S. JAACAP 2007): komorbidite değerlendirmesi ve tedavi sıralaması.
• CADDRA Canadian ADHD Practice Guidelines (4. baskı, 2018): yetişkin DEHB için kapsamlı algoritm.

6.3 Tanı algoritması

1. Ebeveyn ve öğretmen (çocuklar için) veya hasta kendisi (yetişkinler) görüşmesi — semptom öyküsü, başlangıç yaşı, bağlamlar.
2. Standardize edilmiş derecelendirme ölçekleri — Conners-3 (ebeveyn/öğretmen/hasta), Vanderbilt (AAP önerisi), SNAP-IV; yetişkinler için ASRS (Adult ADHD Self-Report Scale, WHO/Kessler).
3. Klinik görüşme — semptomların iki bağlamda doğrulanması, fonksiyonel bozulma belgelenmesi.
4. Tıbbi ve nörolojik muayene — somatik nedenler (tiroid, işitme, görme, anemi) dışla.
5. Zekâ ve akademik değerlendirme (WISC-V, akademik testler) — öğrenme bozukluğu ve entelektüel yetersizlik ayrımı.
6. Komorbidite taraması — KOKGB, davranış bozukluğu, anksiyete, depresyon, tik, otizm, madde kullanımı.
7. Uyku bozukluğu ve obstrüktif uyku apnesi taraması (özellikle hiperaktif-dürtüsel tipte).

6.4 Ayırıcı tanı

7. Muayene ve değerlendirme

7.1 Klinik ölçekler

• Vanderbilt ADHD Diagnostic Rating Scale — ebeveyn ve öğretmen, 6–12 yaş — AAP 2019 önerisi.
• Conners-3 — karmaşık DEHB ve komorbidite değerlendirmesi (6–18 yaş).
• SNAP-IV (Swanson, Nolan, Pelham) — 26 soru.
• ASRS (Adult ADHD Self-Report Scale, WHO/Kessler R.C.) — 18 soru; yetişkin hastalarda kısa tarama.
• DIVA-5 (Diagnostic Interview for ADHD in adults) — yapılandırılmış görüşme.
• BRIEF-2 (Behavior Rating Inventory of Executive Function) — yürütücü işlev.

7.2 Laboratuvar incelemeleri

Rutin DEHB için spesifik laboratuvar göstergesi yoktur. Klinik şüphe temelinde:

• Tam kan sayımı, ferritin (demir eksikliği), tiroid fonksiyonu (TSH).
• Kurşun seviyesi — risk faktörleri varsa.
• Toksikolojik tarama — ergenlerde madde kullanımı şüphesi.
• Stimülan başlamadan önce — EKG yalnızca kalp riski öyküsü veya aile öyküsü varsa (AAP, AHA 2008; rutin EKG gerekli değildir).

7.3 Enstrümantal incelemeler

• EEG — yalnız tutma şüphesi veya atipik klinik tezahürler.
• Beyin MRG — yalnızca fokal nörolojik belirtiler. Rutin endikasyon yoktur.
• Tanı için nörofizyolojik testler (TOVA, IVA, QbTest) gerekli kanıt temeline sahip değildir — klinik tanı ve standartlaştırılmış ölçeklere altın standart olarak tercih edilir.

8. Tedavi

8.1 Genel Prensipler (NICE NG87 · AAP 2019 · CADDRA 2018 konsensüsü)

1. Yaş temelli yaklaşım (AAP 2019):
   • 4–5 yaş — birinci basamak ebeveyn eğitimi (PCIT, Triple P, Incredible Years); ikinci basamak metilfenidat.
   • 6–11 yaş — birinci basamak stimülan + davranış müdahalesi.
   • 12–18 yaş — birinci basamak stimülan + davranış müdahalesi; genç onamı.
   • Yetişkinler — stimülan veya stimülan olmayan + BDT.
2. Multimodal müdahale tek farmakoterapi veya tek davranış müdahalesinden üstündür (MTA Cooperative Group. Arch Gen Psychiatry 1999, n=579 — kombinasyon monoterapiden üstün, ancak farmakoterapi tek davranış müdahalesinden daha güçlü).
3. Stimülanlar — birinci sıra farmakoterapi (Cortese S. et al. Lancet Psychiatry 2018 network meta-analiz; çocuklarda metilfenidat birinci seçenek, yetişkinlerde amfetamin daha etkili).
4. Stimülan olmayanlar — Atomoksetin, guanfasin (uzun etkili form), klonidin (uzun etkili form). Uyarıcının kontrendike olduğu veya yan etki olduğunda kullanılır.
5. Davranış müdahalesi — ebeveyn eğitimi (PCIT, ebeveyn yönetimi eğitimi), okul temelli müdahale (sınıf modifikasyonları, davranış sözleşmesi), çocuk BDT.
6. Akademik akomodasyon — bireysel eğitim planı (IEP / 504 Plan ABD; EHCP Birleşik Krallık); ek süre, sınırlı dikkat dağıtıcılar, yazılı yerine sözlü yanıt seçenekleri.
7. Yan etki izlemi — boy ve kilo, kan basıncı, kalp atımı (3 aylık), uyku, iştah, duygudurum. Stimülanlarda küçük boy artışı azalması (1–2 cm uzun süreli kullanımda) beklenir.
8. Komorbidite tedavisi — Anksiyete/depresyon (SSRI + BDT), tik (alfa-2 agonistler veya dikkatle uyarıcı), madde kullanımı (lisdeksamfetamin veya atomoksetin — kötüye kullanım potansiyeli düşük), otizm (atipik antipsikotik komorbid irritabilite için).

8.2 Stimülanlar (birinci basamak farmakoterapi)

8.3 Stimülan olmayanlar

8.4 Kaynağa-özgü belirleyiciler

• NICE NG87 (2018, güncelleme 2019): 5+ yaş — çevresel değişiklikler ilk; sonra davranışsal veya farmakoterapi. Yetişkinlerde — birinci basamak uyarıcı; ikinci basamak atomoksetin.
• AAP 2019 (Wolraich): yaş temelli algoritm yukarıda tanımlanmıştır.
• Cortese S. et al. Lancet Psychiatry 2018 (network meta-analiz): çocuklar — metilfenidat birinci sıra; yetişkinler — amfetamin birinci sıra (etki büyüklüğü daha yüksek); atomoksetin orta etkili.
• MTA Cooperative Group (Arch Gen Psychiatry 1999, izlem Hechtman L. et al. JAACAP 2016): yoğun farmakoterapi kombinasyonunu 14 aylık izlem üstün göstermiştir; ancak 36 aylık ve 8 yıllık takipte farklar zayıflar — uzun dönem etki tartışmalıdır.
• FDA ve EMA izlem gereklilikleri: boy ve kilo takibi, kardiyovasküler başlangıç göstergeleri.

Tedavi metodolojileri

1. Ebeveyn-Çocuk Etkileşim Terapisi (PCIT — Parent-Child Interaction Therapy) — Eyberg (Eyberg S.) — 4–7 yaşlı çocuklar için; iki aşama — Çocuk-Yönelimli Etkileşim (ÇYE) ve Ebeveyn-Yönelimli Etkileşim (EYE). Gerçek zamanlı terapist koçluğu (in-vivo coaching) ile ebeveynin davranış yönetimi becerilerinin geliştirilmesi. pcit.org.
2. “Incredible Years” programı — Webster-Stratton (Webster-Stratton C.) — Ebeveyn, öğretmen ve çocuk programları; grup formatında 14-22 seans; ASTPS modeli (Authoritative Stimulating Trustworthy Parenting Style).
3. Triple P — Pozitif Ebeveynlik Programı (Positive Parenting Program) — Sanders (Sanders M.) — Avustralya'da oluşturulmuş 5 basamaklı sistem — evrensel, seçici, hedefli, bireysel. Çok sayıda RKÇ'de etki kanıtlı.
4. Ebeveyn Yönetim Eğitimi (Parent Management Training) — Barkley (Barkley) — 8–12 seans davranış ilkeleri temelli ebeveyn eğitimi — token sistem, time-out, sürekli eğitim.
5. Erişkin DEHB için BDT (Safren CBT for Adult ADHD) - Safren (Safren S.A.) — Yetişkin DEHB için BDT modülleri — görev organizasyonu, planlama, dikkat dağıtıcı yönetimi, bilişsel yeniden yapılandırma. Kanıt: Safren S.A. et al. JAMA 2010 RKÇ.
6. Vanderbilt DEHB Tanısal Derecelendirme Ölçeği (Vanderbilt ADHD Diagnostic Rating Scale) — AAP 2019 tarafından önerilen; ebeveyn ve öğretmen formları, komorbidite alt ölçekleri.
7. Yetkin DEHB Kendi Bildirim Ölçeği (ASRS — Adult ADHD Self-Report Scale) — Kessler (Kessler R.C.), WHO — 18 soru; kısa 6 maddelik tarama bölümü. Yetişkin hastalarda klinik ve popülasyon taraması.
8. Yetişkinlerde DEHB için Tanısal Görüşme (DIVA-5 — Diagnostic Interview for ADHD in adults) — Yetişkin DEHB için yapılandırılmış görüşme — DSM-5 kriterlerine göre.
9. Conners-3 — 6–18 yaş kompleks değerlendirme — DEHB belirtileri, yürütücü işlev, davranış bozukluğu, öğrenme.
10. Yürütücü İşlev Davranış Değerlendirme Envanteri (BRIEF-2 — Behavior Rating Inventory of Executive Function) — Yürütücü işlevin ebeveyn ve öğretmen değerlendirmesi — inhibisyon, çalışma belleği, duygusal düzenleme.
11. EEG Nörofidbek (EEG Neurofeedback) — DEHB'de spesifik beyin dalga paternlerinin (theta/beta oranı) öz-düzenleme eğitimi. Kanıt: Holtmann M. ve ark. Dev Med Child Neurol 2011 meta-analiz — küçük etki büyüklüğü; alan uzmanları arasında etkisi tartışmalı. NICE NG87 — birinci basamak değil, adjunkt statü.

9. Prognoz

İyi prognoz faktörleri

• Erken tanımlama ve müdahale.
• Yüksek IQ — kompansatuar stratejiler.
• Stabil ve destekleyici aile ortamı.
• Komorbid bozuklukların aktif tedavisi.
• Uyarıcı ve davranışsal müdahaleye iyi yanıt.
• Ergenlik ve yetişkinlikte bağlanmanın korunması.

Kötü prognoz etkenleri

• Komorbid davranış bozukluğu, karşıt olma karşı gelme bozukluğu.
• Düşük sosyo-ekonomik destek.
• Madde kullanımı gelişimi ergenlikte.
• Yürütücü işlev eksikliğinin şiddeti.
• Geç identifikasyon.
• Müdahale kanıtlanmamış yöntemlerle.

İzlem hedefleri

• Semptom ve fonksiyonel sonuç izlemi (3–6 aylık).
• Uyarıcıda boy, kilo, kan basıncı, kalp atımı (3 aylık).
• Komorbid anksiyete, depresyon, madde kullanımı taraması.
• Akademik ve mesleki başarı desteği.
• Ergenlikte Risk Davranışı (araç kullanma eğitimi, cinsel sağlık, madde) İçeren Müdahaleler.
• Yetişkinlikte mesleki uyum, ilişkiler, finans planlaması — DEHB'ye uyarlanmış BDT.

10. Mit ve yanlış inançlar

10.1 Etiyoloji mitleri

Efsane 1: “DEHB — uydurma bir tanıdır; çocuklar sadece hareketlidir”

Neden yaygınlaştı: normal çocuk enerjisinin patolojik olarak yanlış algılanması endişesi; bazı tanı enflasyonu vakaları not edilir.

Klinik ve biyolojik mantık: DEHB kalıcı ve ölçülebilir nörobiyolojik belirtilere sahiptir — kalıtım %74 (Faraone & Larsson 2019), beyin yapısal (Hoogman ENIGMA-ADHD 2017) ve işlevsel farklılıklar; uyarıcıların spesifik mekanizma etkisi (dopamin-noradrenalin) farmakolojik kanıt. Tanının atlanması (özellikle kadınlarda) aşırı tanıdan daha yaygın bir sorundur.

Kanıt: APA, AAP, WHO, NIMH — DEHB biyolojik temelli bozukluk; CDC ABD'de ebeveyn bildirimine dayalı yaygınlık 3–17 yaşta %9,8 (2016–2019) ve %11,4 (2022), uluslararası popülasyon çalışmaları meta-analizi %5–7 (Polanczyk 2007).

Gerçek klinik adım: kesin tanı yapılandırılmış ölçütlerle; işlevsel bozulma gereklidir (basit davranış varyasyonu değil).

Efsane 2: “Şeker DEHB'yi yaratır veya semptomları güçlendirir”

Neden yaygınlaştı: Şekerin çocuk enerjisini artırma sezgisi; “Feingold diyeti” 1970'lerde popülerleşme.

Kanıt: Wolraich M.L. ve ark. JAMA 1995 sistematik derleme ve meta-analiz — şekerin çocuk davranışı ve bilişsel performansı üzerinde etkisi yoktur. Wolraich M.L. NEJM 1994 RKÇ — kıtlık kontrollü çalışma.

Gerçek klinik adım: Genel sağlıklı diyet, ancak şeker kısıtlaması DEHB müdahalesi olarak önerilmez.

Efsane 3: “Kötü terbiye DEHB'yi yaratır”

Kanıt: Kalıtım %74 (Faraone & Larsson Mol Psychiatry 2019); ebeveyn deneyimi etiyoloji değildir. Bununla birlikte, yüksek çatışma ortamı semptom şiddetini etkileyebilir. Ebeveyn eğitimi (PCIT, Triple P) etkilidir, çünkü davranış yönetimi becerilerini güçlendirir — suçlama değil, destek amacıyla.

Efsane 4: “Ekran süresi / video oyunları DEHB'yi yaratır”

Kanıt: ilişki mevcuttur, ancak nedensellik yönü tartışmalıdır — DEHB'li çocuklar ekran etkinliğine daha çok yönelir (ters nedensellik); Ferguson C.J. Perspect Psychol Sci 2015 derleme — video oyunlarının DEHB üzerinde nedensel etkisine dair kanıt yoktur. AAP — ekran süresi sınırlamaları genel sağlık için önerilir, ancak DEHB'nin “nedeni” olarak değil.

10.2 Zararlı “tedavi” yöntemleri ve yanlış inançlar

Efsane 5: “Stimülanlar uyuşturucu gibi bağımlılık yapar ve gelecekte uyuşturucu bağımlılığına yol açar”

Neden yaygınlaştı: metilfenidat ve amfetaminlerin madde çizelgesinde (Schedule II ABD'de) olması; “narkotik” korkusunun yaygınlığı.

Klinik ve biyolojik mantık: Terapötik dozda oral stimülan kademeli olarak beyin konsantrasyonuna ulaşır (1–2 saat) — öforik etki minimal. İntravenöz veya intranazal kullanım (kötüye kullanım yolları) ile farklı farmakokinetik oluşur.

Kanıt: Wilens T.E. et al. Pediatrics 2003 meta-analiz, n=2565 — stimülanla tedavi edilmiş DEHB'li ergenlerde yetişkinlikte madde kullanımı azalır, artmaz (risk azalması ~%50). Lisdeksamfetamin ve osmotik salınımlı metilfenidat (Concerta) — kötüye kullanım potansiyeli düşüktür (prodrug yapısı, OROS teknolojisi).

Gerçek klinik adım: komorbid madde kullanımı varsa — lisdeksamfetamin veya atomoksetin tercih edilir; hasta ve aileye güvenlik eğitimi.

Efsane 6: “Stimülanlar çocuğun boyunu ve beyin gelişimini durdurur”

Kanıt: MTA Cooperative Group izlem (Swanson J.M. et al. JAACAP 2017) — stimülanla tedavi edilmiş çocuklarda erişkin boy 1–2 cm daha kısa (beklenen genç erişkin boyuna göre); bu küçük ve klinik açıdan önemsiz kabul edilir. Beyin gelişimi — stimülanlarla ilişkili zarar kanıtı yoktur (Schweren L.J.S. et al. Neuropsychopharmacology 2015 derlemesi).

Efsane 7: “Kannabis DEHB'yi iyileştirir”

Kanıt: NIDA, NICE — kannabis DEHB tedavisi için onaylanmamıştır; psikoz riskini artırır (Marconi 2016), kognitif bozulmaya yol açar, motivasyonu azaltır. Subjektif “sakinleştirici” etki fonksiyonel bozulmayı maskeler.

10.3 Etkisiz veya bilimsel olarak temelsiz yöntemler

Efsane 8: “Feingold diyeti veya gıda boyaları/katkı maddelerinden kaçınma DEHB'yi iyileştirir”

Kanıt: Pelsser L.M. ve ark. Lancet 2011 (INCA çalışması) — kısıtlayıcı eliminasyon diyeti bazı çocuklarda davranışı etkileyebilir (~%30), ancak sistematik incelemeler (Sonuga-Barke E.J. ve ark. Am J Psychiatry 2013 meta-analizi) — gıda katkı maddelerinden kaçınmanın etki büyüklüğü küçüktür, yalnızca aile tarafından derecelendirilen değerlendirmede üstün etki gösterir, kör-kontrol olduğunda zayıflar. AAP, NICE — birinci basamak değil; karmaşık diyetin besin eksikliği riski mevcuttur.

Efsane 9: “Omega-3 takviyeleri DEHB'nin ana tedavisidir”

Kanıt: Cooper R.E. et al. J Psychopharmacol 2015 ve Bloch M.H., Qawasmi A. JAACAP 2011 meta-analizleri — küçük etki büyüklüğü (g≈0,3); stimülanlardan (g≈1,0) anlamlı derecede zayıf. Adjunkt rol oynayabilir; ana tedavi değildir.

Mit 10: “EEG Nörofeedback stimülanı yerine koyar”

Kanıt: Holtmann M. et al. Dev Med Child Neurol 2011 ve Cortese S. et al. JAACAP 2016 meta-analizi — nörofeedback etkisi probandist ve öğretmen tarafından değerlendirildiğinde anlamlı şekilde azalır; “kör” değerlendirmede etki büyüklüğü küçüktür. NICE NG87 — birinci basamak değil. Stimülan etkisi çok üstündür.

Efsane 11: “Spora zorlamak çocuğun DEHB'sini geçirir”

Kanıt: Fiziksel aktivite DEHB'de semptomları hafifçe azaltmaya yardımcı olabilir (adjunkt); ancak ana müdahalenin yerini almaz. AAP — yapılandırılmış fiziksel aktivite önerir, ancak tek başına tedavi değil.

Efsane 12: “Kraniosakral terapi, kiropraktik, homeopati DEHB'yi iyileştirir”

Kanıt: Cochrane ve sistematik derlemeler — bu tamamlayıcı müdahalelerin DEHB için etkisi kanıtlanmamıştır.

Efsane 13: “Işık terapisi, MUS renkli lensler DEHB'yi iyileştirir”

Kanıt: kanıt temeli yoktur. AAP, AAO pozisyonu — kanıtlanmış değil.

11. Kaynaklar

1. WHO. ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics. 6A05 Attention deficit hyperactivity disorder. 2024.
2. American Psychiatric Association. DSM-5-TR. Washington DC: APA Publishing; 2022.
3. NICE Guideline NG87. Attention deficit hyperactivity disorder: diagnosis and management. 2018, updated 2019.
4. Wolraich M.L., Hagan J.F., Allan C. et al. Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents. Pediatrics 2019;144(4):e20192528.
5. Pliszka S., AACAP Work Group on Quality Issues. Practice Parameter for the Assessment and Treatment of Children and Adolescents With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2007;46(7):894–921.
6. Canadian ADHD Resource Alliance (CADDRA). Canadian ADHD Practice Guidelines, 4th ed. CADDRA; 2018.
7. Cortese S., Adamo N., Del Giovane C. et al. Comparative efficacy and tolerability of medications for attention-deficit hyperactivity disorder in children, adolescents, and adults: a systematic review and network meta-analysis. Lancet Psychiatry 2018;5(9):727–738.
8. MTA Cooperative Group. A 14-month randomized clinical trial of treatment strategies for attention-deficit/hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry 1999;56(12):1073–1086.
9. Hechtman L., Swanson J.M., Sibley M.H. et al. Functional adult outcomes 16 years after childhood diagnosis of attention-deficit/hyperactivity disorder: MTA results. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2016;55(11):945–952.
10. Polanczyk G., de Lima M.S., Horta B.L., Biederman J., Rohde L.A. The worldwide prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis. Am J Psychiatry 2007;164(6):942–948.
11. Faraone S.V., Larsson H. Genetics of attention deficit hyperactivity disorder. Mol Psychiatry 2019;24(4):562–575.
12. Demontis D., Walters R.K., Martin J. et al. Discovery of the first genome-wide significant risk loci for attention deficit/hyperactivity disorder. Nat Genet 2019;51(1):63–75.
13. Hoogman M., Bralten J., Hibar D.P. et al. Subcortical brain volume differences in participants with attention deficit hyperactivity disorder in children and adults: a cross-sectional mega-analysis. Lancet Psychiatry 2017;4(4):310–319.
14. Wolraich M., Wilson D., White J. The effect of sugar on behavior or cognition in children: a meta-analysis. JAMA 1995;274(20):1617–1621.
15. Wilens T.E., Faraone S.V., Biederman J., Gunawardene S. Does stimulant therapy of attention-deficit/hyperactivity disorder beget later substance abuse? A meta-analytic review. Pediatrics 2003;111(1):179–185.
16. Swanson J.M., Arnold L.E., Molina B.S.G. et al. Young adult outcomes in the follow-up of the multimodal treatment study of attention-deficit/hyperactivity disorder: symptom persistence, source discrepancy, and height suppression. J Child Psychol Psychiatry 2017;58(6):663–678.
17. Holtmann M., Sonuga-Barke E., Cortese S., Brandeis D. Neurofeedback for ADHD: a review of current evidence. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2014;23(4):789–806.
18. Cortese S., Ferrin M., Brandeis D. et al. Neurofeedback for attention-deficit/hyperactivity disorder: meta-analysis of clinical and neuropsychological outcomes from randomized controlled trials. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2016;55(6):444–455.
19. Sonuga-Barke E.J., Brandeis D., Cortese S. et al. Nonpharmacological interventions for ADHD: systematic review and meta-analyses of randomized controlled trials of dietary and psychological treatments. Am J Psychiatry 2013;170(3):275–289.
20. Bloch M.H., Qawasmi A. Omega-3 fatty acid supplementation for the treatment of children with attention-deficit/hyperactivity disorder symptomatology: systematic review and meta-analysis. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2011;50(10):991–1000.
21. Safren S.A., Sprich S., Mimiaga M.J. et al. Cognitive behavioral therapy vs relaxation with educational support for medication-treated adults with ADHD and persistent symptoms: a randomized controlled trial. JAMA 2010;304(8):875–880.
22. Barkley R.A. Behavioral inhibition, sustained attention, and executive functions: constructing a unifying theory of ADHD. Psychol Bull 1997;121(1):65–94.
23. Eyberg S.M., Funderburk B. Parent-Child Interaction Therapy Protocol. Gainesville: PCIT International, 2011.
24. Webster-Stratton C. The Incredible Years: Parents, Teachers and Children Training Series. Seattle: Incredible Years, 2011.
25. Kessler R.C., Berglund P., Demler O. et al. Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psychiatry 2005;62(6):593–602.
26. Sanders M.R. Development, evaluation, and multinational dissemination of the Triple P-Positive Parenting Program. Annu Rev Clin Psychol 2012;8:345–379.