ICD-116A22	ŞİZOTİPAL BOZUKLUK Schizotypal disorder
ICD-10F21	Şizotipal bozukluk
DSM-5-TRF21	Şizotürü (Şizotipal) Kişilik Bozukluğu

1. Tanım ve nozoloji

Şizotipal bozukluk (ICD-11: 6A22 Şizotipal Bozukluk; DSM-5-TR: F21 Şizotipal Kişilik Bozukluğu) — sürekli düşünce ve algı bozuklukları, tuhaf (eksantrik) davranış, sosyal defisitler ve psikotik-benzeri deneyimlerle karakterize olan, ancak tam psikotik epizot kriterlerine ulaşmayan klinik durumdur.

Önemli nozolojik konu: ICD-11 ve DSM-5-TR'de farklı yerleşim:

• ICD-11 — Şizofreni spektrum bozuklukları dahilinde (psikotik kategori) 6A22;
• DSM-5-TR — Kişilik bozuklukları bölümünde (Cluster A) ve Şizofreni spektrum bozuklukları listesinde çift kodlanır.

2. Tarihçe

• Bleuler E. (1911) — gizli şizofreni kavramı — şizofreniye yakın, ancak tam psikotik epizod olmayan durum.
• Rado S. (1953) — şizotip terimi — şizofreniye genetik yatkınlığın kalıcı kişilik ifadesi olarak.
• Kety S.S. et al. (1968) — Danimarka evlat edinme çalışmaları — şizofrenili biyolojik akrabalarda şizotipik özellikler yüksek; “şizofreni spektrumu” konseptinin temeli.
• DSM-III (1980) — Şizotipal Kişilik Bozukluğu kişilik bozuklukları arasında.
• ICD-10 (1990) ve ICD-11 (2019) — Şizotipik bozukluk psikotik bozukluklar bölümünde.
• DSM-5 (2013) — çifte yerleşim (kişilik bozuklukları + şizofreni spektrumu) — kavramsal köprü.

3. Epidemiyoloji

• Yaşam boyu yaygınlık: %0,6–4 — geniş aralık (Pulay A.J. et al. Prim Care Companion J Clin Psychiatry 2009 ABD NESARC çalışması n>34 000 — %3,9).
• Cins: Erkeklerde nispeten sık; bazı çalışmalarda fark minimal.
• Başlangıç: ergenlik ve erken yetişkinlik dönemi.
• Şizofreniye geçiş: ~%10–25 (Schultze-Lutter F. ve ark. Schizophr Res 2014); aile öyküsü ve ek psikoz risk faktörleri varsa daha yüksek.
• Komorbidite: Duygudurum bozuklukları, anksiyete, madde kullanımı, diğer kişilik bozuklukları (paranoid, şizoid, borderline).

4. Etiyoloji ve patogenez

4.1 Genetik faktörler

• Şizofreni ile paylaşılan genetik yük — Kety evlat edinme çalışmaları ve modern genetik çalışmalar (Cross-Disorder Group 2013) — şizotipal hastaların akrabalarında şizofreni riski artmıştır.
• Şizofreniye benzer poligenik risk mimarisi, ancak daha az “yük”; bazı koruyucu alellerin varlığı.

4.2 Nörobiyoloji

• Şizofrenide gözlenen yapısal değişikliklerin daha hafif varyantları — temporal kortekste hacim azalması, ancak frontal korteksin korunması (Hazlett E.A. et al. Schizophr Bull 2011 derleme).
• Dopaminerjik disregülasyon — şizofreniye göre daha düşük; psikotik dekompansasyon daha az olası.
• Bilişsel defisitler — şizofrenideki gibi, ancak daha hafif.

4.3 Çevresel faktörler

• Çocukluk travması, sosyal yoksunluk — risk faktörleri.
• Kannabis kullanımı ergenlikte — psikotik dekompansasyon riskini artırır.

5. Klinik özellikler

5.1 Kognitif-perseptif semptomlar

• İlişki sanrıları (referans düşünceleri) — tam sanrı düzeyinde değil; hasta bazen bu düşüncelerin gerçek dışı olduğunu kabul edebilir.
• Garip inançlar veya büyülü düşünce — telepati, “altıncı his”, batıl inançlar yaşa ve kültüre uygun olmayan derecede.
• Olağandışı perseptif deneyimler — kişisel olmayan, geçici illüzyonlar; tam halüsinasyon yok.
• Garip düşünce ve konuşma — anlamsız, metaforik, dolaylı, stereotipik.

5.2 Kişilerarası semptomlar

• Yakın ilişkilerde huzursuzluk; sosyal izolasyon.
• Paranoid düşünce veya şüphecilikler.
• Uygun olmayan veya sınırlı affekt.
• Garip, eksantrik veya kendine özgü davranış ve görünüm.
• Birinci derece akrabalar dışında yakın arkadaşların azlığı.

5.3 Gidiş

Genellikle ergenlikten başlar ve sürekli seyreder; bazı hastalarda kısa süreli psikotik dekompansasyon epizodları (stres, kannabis bağlamında) — bu durumda tanı “şizofreni” veya “akut ve geçici psikotik bozukluk” olarak yeniden değerlendirilebilir.

6. Tanı

6.1 Birleşik tanı ölçütleri (DSM-5-TR · ICD-11 konsensus noktaları)

A. Sosyal ve interpersonal defisitler ve kognitif-perceptif bozukluklar ile karakterize edilen sürekli tablo, yetişkin yaşta başlayan, aşağıdaki semptomların en az beşi:

1. İlişki düşünceleri (referans sanrıları hariç);
2. Yaşa ve kültüre uygun olmayan garip inançlar veya büyülü düşünce;
3. Olağandışı perseptif deneyimler (illüzyonlar dahil);
4. Garip düşünce ve konuşma (anlamsız, dolaylı, metaforik, stereotipik);
5. Şüphecilik ve paranoid ideasyon
6. Uygun olmayan veya sınırlı affekt;
7. Garip, eksantrik veya kendine özgü davranış veya görünüm;
8. Birinci derece akrabalar dışında yakın arkadaşların veya sırdaşların azlığı;
9. Tanıdıklıkla azalmayan aşırı sosyal kaygı (paranoid korkuya dayanır, öz-değer açısından değil).

B. Süregelen şizofreni, psikotik özelliklerle duygudurum bozukluğu veya otizm spektrum bozukluğu seyrinde ortaya çıkmaz.

6.2 Kaynağa özgü belirlemeler

• ICD-11 (6A22): “Şizotipal Bozukluk” — psikotik bozukluklar bölümünde; sürekli bir bozukluk olarak, ancak şizofreni kriterlerini karşılamayan.
• DSM-5-TR (F21): çift kodlama — Cluster A Personality Disorder ve schizophrenia spectrum listesinde. Yetişkin yaş şartı; çocuk ve ergenlikte “premorbid belirtiler” olarak not edilebilir.
• NICE: şizotipal bozukluk için ayrı bir klinik rehber yoktur; CG78 (BPD) ve CG178 (Psikoz) ilkeleri uygulanır.

6.3 Tanı algoritması

1. Klinik görüşme + akraba/arkadaş bilgisi — sürekli kişilik özellikleri vs epizodik psikoz.
2. Yapılandırılmış görüşme — SCID-5-PD (Personality Disorders), SIDP-IV.
3. Şizotipi ölçekleri — SPQ (Schizotypal Personality Questionnaire, Raine A.).
4. Psikotik semptomların ayrı değerlendirilmesi — PANSS'de pozitif semptomların subklinik düzeyi.
5. Komorbidite taraması (depresyon, anksiyete, madde kullanımı, diğer kişilik bozuklukları).
6. Tıbbi ve nörolojik muayene, toksikolojik tarama.
7. Şizofreniye geçiş riskinin değerlendirilmesi (ultra-yüksek risk kriterleri — CAARMS, SIPS).

6.4 Ayırıcı tanı

7. Muayene ve değerlendirme

7.1 Klinik ölçekler

• SPQ (Schizotypal Personality Questionnaire, Raine A.) — 74 madde, özdeğerlendirme; 9 alt-ölçek (DSM kriterine dayalı).
• SCID-5-PD — yapılandırılmış kişilik bozuklukları görüşmesi.
• CAARMS (Comprehensive Assessment of At Risk Mental States) — şizofreniye geçiş risk değerlendirmesi.
• SIPS (Structured Interview for Prodromal Syndromes).
• PANSS, BPRS — psikotik semptomların subklinik düzeyi.

7.2 Laboratuvar incelemeleri

Rutin özel göstergesi yoktur. Standart psikiyatrik ilk göstergeler (tam kan, tiroid, karaciğer, böbrek, glukoz); toksikolojik tarama.

7.3 Enstrümantal incelemeler

Rutin gerekmez; klinik şüphede nörogörüntüleme.

8. Tedavi

8.1 Genel prensipler

1. Psikoterapi birinci sıra — destekleyici psikoterapi, BDT (özellikle paranoid düşünce ve sosyal kaygı için), sosyal beceri eğitimi.
2. Farmakoterapi semptomatiktir, “çekirdek” bozukluğu iyileştirmez:
   • Düşük doz antipsikotik (risperidon 0,5–2 mg, olanzapin 2,5–10 mg, aripiprazol 2–10 mg) — psikotik-benzeri semptomlar için; sürekli değil, aralıklı.
   • SSRI — sosyal anksiyete ve komorbid depresyon için.
   • Benzodiazepin kısa süreli — akut anksiyete.
3. Erken Müdahale Hizmetleri (EIP) — Şizofreniye geçiş riski olan hastalarda (UHR — Ultra High Risk kriterleri) profilaktik müdahale.
4. Psikososyal destek — işlevsel düzeyin sürdürülmesi, istihdam, sosyal ilişkiler.
5. Kannabisi bırakma — psikotik dekompansasyon riskini azaltmak için kritik.
6. Stres yönetimi — stres dekompansasyon tetikleyicisi olabilir.
7. Aile psikoeğitimi — Şizofreniye geçiş belirteçleri hakkında bilgi; hastanın sosyal destek sistemi.

8.2 Psikoterapi yaklaşımları

• BDT — paranoid düşünce, sosyal anksiyete, bilişsel bozulmalar için; gerçeklik testi ve alternatif açıklamalar.
• Sosyal beceri eğitimi — sosyal izolasyon ve tuhaf davranışların azaltılması.
• Mentalization-based ve supportif yaklaşımlar — kişilerarası işlevsel düzeyin güçlendirilmesi.
• Schema Therapy — Kişilik temelli sürekli modeller için.

8.3 Farmakoterapi — spesifik kullanım

• Subklinik psikotik semptomlar (referans düşünceleri, garip deneyimler) ağırlaştığında — düşük doz atipik antipsikotik intermitent.
• Komorbid depresyon — SSRI (sertralin, essitalopram).
• Sosyal anksiyete — SSRI, kısa süreli benzodiazepin (özel durumlar için).
• Stres-induksiyonlu dekompansasyon — hastaneye yatış veya kısa süreli yoğun müdahale.

8.4 Kaynağa-özgü belirleyiciler

• Kanıt temeli sınırlıdır — Şizotipik bozukluğun spesifik tedavisi üzerine geniş RKÇ'ler azdır; temel yaklaşım şizofreni ve kişilik bozuklukları müdahalelerinden ekstrapolasyon yapılır.
• Koenigsberg H.W. et al. çalışmaları — Şizotipik bozuklukta düşük doz antipsikotik araştırmaları (hafif etki).
• NICE — ayrı bir öneri yok; CG178 ve CG78 ilkeleri.

Tedavi metodolojileri

1. Şizotipal Kişilik Anketi (SPQ — Schizotypal Personality Questionnaire) — Raine (Raine A.) — 74 maddelik öz değerlendirme ölçeği; DSM şizotipal kişilik bozukluğu kriterlerine uygun 9 alt ölçek. Klinik ve popülasyon çalışmalarında yaygın kullanım.
2. Risk Altındaki Ruhsal Durumların Kapsamlı Değerlendirmesi (CAARMS — Comprehensive Assessment of At Risk Mental States) — Şizofreniye geçiş risk değerlendirmesi — pozitif semptomların subklinik düzeyi, kognitif değişiklikler, davranış bozuklukları, fonksiyonel düzey. Yung A.R. et al. Aust N Z J Psychiatry 2005.
3. Prodromal Sendromlar için Yapılandırılmış Görüşme (SIPS — Structured Interview for Prodromal Syndromes) — Miller (Miller T.J.), McGlashan (McGlashan T.H.) — CAARMS'a benzer; ABD'de yaygın kullanım.
4. Erken Müdahale Hizmetleri (EIP) — UHR hastalar için — multidisipliner müdahale; antipsikotik genellikle profilaktik olarak önerilmez (yan etki yükü), psikososyal müdahale üstün.
5. Kişilik bozukluklarına uyarlanmış BDT — Şizotipik kişilik için — kognitif bozulmalar, sosyal korkular, paranoid düşünce üzerinde çalışma.
6. Sosyal Beceri Eğitimi (Social Skills Training) — Yapılandırılmış grup veya bireysel seanslar — sosyal etkileşim becerilerinin geliştirilmesi.

9. Prognoz

İyi prognoz faktörleri

• Hafif semptom şiddeti.
• Komorbiditenin (depresyon, anksiyete, madde) yönetimi.
• Sosyal destek ve sürekli ilişkiler.
• Psikoterapi katılımı.
• Kannabisi bırakma.

Kötü prognoz etkenleri

• Aile öyküsünde şizofreni.
• Kannabis veya diğer psikoaktif madde kullanımı.
• Ağır bilişsel defisitler.
• Sosyal izolasyon ve fonksiyonel bozulma.
• UHR kriterlerine ulaşma.

İzlem hedefleri

• Şizofreniye geçiş belirteçlerinin (CAARMS / SIPS) periyodik değerlendirilmesi.
• Komorbidite taraması (depresyon, anksiyete, madde).
• İşlevsel düzey — istihdam, sosyal ilişkiler.
• Stres ve psikotik dekompansasyon tetikleyicilerinin yönetimi.
• Antipsikotik alanlarda yan etki takibi.

10. Mit ve yanlış inançlar

10.1 Etiyoloji ve kavramsal mitler

Efsane 1: “Şizotipal kişilik — sadece ‘eksantrik’ veya ‘yaratıcı’ kişidir, klinik tanı gerektirmez”

Neden yaygınlaştı: Şizotipik özelliklerin (garip inançlar, eksantriklik) popülasyonda sürekli spektrum olarak yayılması — genel popülasyonda “schizotypy” özelliklerini hafif formda birçok kişi taşır.

Klinik ve biyolojik mantık: klinik tanı fonksiyonel bozulma gerektirir — sosyal izolasyon, mesleki bozulma, sıkıntı. Basit yaratıcılık veya eksantriklik kendi başına tanı temeli değildir. Ancak tanısal kriterlere ulaştığında şizotipal bozukluk gerçek klinik durum olup müdahaleden fayda sağlar.

Gerçek klinik adım: tanı kriterleri (5/9 semptom + işlevsel bozulma) temelinde konulmalıdır.

Efsane 2: “Şizotipal bozukluk mutlaka şizofreniye dönüşür”

Kanıt: Schultze-Lutter F. et al. Schizophr Res 2014 — şizotipal bozukluktan şizofreniye geçiş ~%10–25; çoğunluk stabil kalır veya remisyon gösterir. Aile öyküsü, kannabis kullanımı, bilişsel defisitin şiddeti geçiş riskini artırır.

Gerçek klinik adım: aileye gerçekçi prognoz; UHR kriterleri izlenir; profilaktik antipsikotik genellikle önerilmez.

Efsane 3: “Şizotipal bozukluk çocukluk travmasından ya da kötü terbiyeden kaynaklanır”

Kanıt: Genetik komponent önemlidir — Kety Danimarka evlat edinme çalışmaları; Cross-Disorder Group 2013. Çocukluk travması risk faktörü olarak gösterilir, ancak ana etiyoloji değil; biyolojik ve psikososyal etkileşim.

10.2 Yanlış tedavi yaklaşımları

Efsane 4: “Şizotipal hastalar mutlaka sürekli antipsikotik almalıdır”

Kanıt: Şizotipik bozukluk için sürekli antipsikotik önerilmez (kanıt tabanı sınırlı + yan etki yükü). Düşük doz antipsikotik intermitent Semptom-spesifik müdahale olarak kullanılabilir; sürekli reçete için — bireysel değerlendirme.

Efsane 5: “Şizotipal hastanın 'sihirli düşünce'sini onaylamak (validate) tedavidir”

Klinik mantık: Açıkça sanrı-benzeri inançları onaylamak onları güçlendirir; aksine, açıkça inkâr etmek de terapötik ittifakı bozar. Gerçeklik testi ve alternatif açıklamalar BDT'de kanıta dayalı yaklaşımdır — hastayla birlikte inancın fiili kanıtı veya alternatif açıklamaları araştırılır.

Efsane 6: “Sosyal izolasyon sağlıklı stratejidir, şizotipal hastayı rahat bırakmak gerekir”

Kanıt: Sosyal izolasyon uzun vadeli işlevsel düzeyi ve duygudurum bozuklukları riskini artırır. Sosyal beceri eğitimi ve destekleyici terapi ile kademeli olarak sosyal bağlantıların güçlendirilmesi önerilir.

10.3 Etkisiz veya temel müdahaleyi geciktiren yöntemler

Efsane 7: “Büyüsel düşünce ve ‘altıncı his’ temelli alternatif klinikler şizotipal bozukluğu iyileştirir”

Kanıt: “ezoterik müdahaleler” (kristal terapisi, çakra çalışmaları, astroloji danışmanlıkları) — şizotipal hastanın tuhaf inançlarını destekleyebilir ve bozukluğun semptomlarını güçlendirebilir. Etki kanıtı yoktur; temel psikoterapötik veya farmakoterapötik müdahaleyi geciktirir.

Efsane 8: “Kannabis ‘yaratıcılık ve tuhaf deneyimleri korur’ — şizotipal hasta için güvenlidir”

Kanıt: Kannabis psikoz riskini 2–3 kat artırır (Marconi 2016); şizotipal hastalarda şizofreniye geçiş riski daha yüksektir. Kannabisten uzak durma kritik klinik öneridir.

Efsane 9: “Homeopati, akupunktur, ezoterik müdahaleler şizotipal bozukluğu iyileştirir”

Kanıt: Sistematik derlemeler — bu müdahalelerin şizotipal bozukluk için etkisi kanıtlanmamıştır.

Efsane 10: “Şizotipal hasta psikoterapiye yanıt vermez, bu nedenle basit gözlem yeterlidir”

Kanıt: BDT, sosyal beceri eğitimi ve destekleyici psikoterapi bu hastalara yardımcı olabilir; “gözlem yeterlidir” yaklaşımı işlevsel bozulmayı artırır.

11. Kaynaklar

1. WHO. ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics. 6A22 Schizotypal disorder. 2024.
2. American Psychiatric Association. DSM-5-TR. Washington DC: APA Publishing; 2022.
3. Pulay A.J., Stinson F.S., Dawson D.A. et al. Prevalence, correlates, disability, and comorbidity of DSM-IV schizotypal personality disorder: results from the wave 2 National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. Prim Care Companion J Clin Psychiatry 2009;11(2):53–67.
4. Schultze-Lutter F., Klosterkötter J., Ruhrmann S. Improving the clinical prediction of psychosis by combining ultra-high risk criteria and cognitive basic symptoms. Schizophr Res 2014;154(1–3):100–106.
5. Hazlett E.A., Goldstein K.E., Kolaitis J.C. A review of structural MRI and diffusion tensor imaging in schizotypal personality disorder. Curr Psychiatry Rep 2012;14(1):70–78.
6. Raine A. The SPQ: a scale for the assessment of schizotypal personality based on DSM-III-R criteria. Schizophr Bull 1991;17(4):555–564.
7. Yung A.R., Yuen H.P., McGorry P.D. et al. Mapping the onset of psychosis: the Comprehensive Assessment of At-Risk Mental States. Aust N Z J Psychiatry 2005;39(11–12):964–971.
8. Cross-Disorder Group of the Psychiatric Genomics Consortium. Identification of risk loci with shared effects on five major psychiatric disorders: a genome-wide analysis. Lancet 2013;381(9875):1371–1379.
9. Marconi A., Di Forti M., Lewis C.M., Murray R.M., Vassos E. Meta-analysis of the association between the level of cannabis use and risk of psychosis. Schizophr Bull 2016;42(5):1262–1269.
10. NICE Clinical Guideline 178. Psychosis and schizophrenia in adults: prevention and management. 2014, 2019 update.
11. Kety S.S., Rosenthal D., Wender P.H. et al. The types and prevalence of mental illness in the biological and adoptive families of adopted schizophrenics. J Psychiatr Res 1968;6(Suppl 1):345–362.
12. Miller T.J., McGlashan T.H., Rosen J.L. et al. Prodromal assessment with the Structured Interview for Prodromal Syndromes and the Scale of Prodromal Symptoms. Schizophr Bull 2003;29(4):703–715.
13. Koenigsberg H.W., Reynolds D., Goodman M. et al. Risperidone in the treatment of schizotypal personality disorder. J Clin Psychiatry 2003;64(6):628–634.